C√°ncer

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C√°ncer

C√°ncer

Para otros usos de este término, véase Cáncer (desambiguación).
Cuando las células normales se lesionan o envejecen, mueren por apoptosis, pero las células cancerosas evitan la apoptosis.

El cáncer es un conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce un exceso de células malignas (conocidas como cancerígenas o cancerosas), con crecimiento y división más allá de los límites normales, (invasión del tejido circundante y, a veces, metástasis). La metástasis es la propagación a distancia, por vía fundamentalmente linfática o sanguínea, de las células originarias del cáncer, y el crecimiento de nuevos tumores en los lugares de destino de dicha metástasis. Estas propiedades diferencian a los tumores malignos de los benignos, que son limitados y no invaden ni producen metástasis. Las células normales al sentir el contacto con las células vecinas inhiben la reproducción, pero las células malignas no tienen este freno. La mayoría de los cánceres forman tumores pero algunos no (como la leucemia).

El c√°ncer puede afectar a todas las edades, incluso a fetos, pero el riesgo de sufrir los m√°s comunes se incrementa con la edad. El c√°ncer causa cerca del 13% de todas las muertes. De acuerdo con la Sociedad Americana del C√°ncer, 7,6 millones de personas murieron de c√°ncer en el mundo durante 2007.

El cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las células. Estas anormalidades pueden ser provocadas por agentes carcinógenos, como la radiación (ionizante, ultravioleta, etc), de productos químicos (procedentes de la industria, del humo del tabaco y de la contaminación en general, etc) o de agentes infecciosos. Otras anormalidades genéticas cancerígenas son adquiridas durante la replicación normal del ADN, al no corregirse los errores que se producen durante la misma, o bien son heredadas y, por consiguiente, se presentan en todas las células desde el nacimiento (causando una mayor probabilidad de desencadenar la enfermedad). Existen complejas interacciones entre el material genético y los carcinógenos, un motivo por el que algunos individuos desarrollan cáncer después de la exposición a carcinógenos y otros no. Nuevos aspectos de la genética del cáncer, como la metilación del ADN y los microARNs, están siendo estudiados como importantes factores a tener en cuenta por su implicación.

Las anormalidades genéticas encontradas en las células cancerosas pueden ser de tipo mutación puntual, translocación, amplificación, deleción, y ganancia/pérdida de todo un cromosoma. Existen genes que son más susceptibles a sufrir mutaciones que desencadenen cáncer. Esos genes, cuando están en su estado normal, se llaman protooncogenes, y cuando están mutados se llaman oncogenes. Lo que esos genes codifican suelen ser receptores de factores de crecimiento, de manera que la mutación genética hace que los receptores producidos estén permanentemente activados, o bien codifican los factores de crecimiento en sí, y la mutación puede hacer que se produzcan factores de crecimiento en exceso y sin control.

El c√°ncer es generalmente clasificado seg√ļn el tejido a partir del cual las c√©lulas cancerosas se originan. Un diagn√≥stico definitivo requiere un examen histol√≥gico, aunque las primeras indicaciones de c√°ncer pueden ser dadas a partir de s√≠ntomas o radiograf√≠as. Muchos c√°nceres pueden ser tratados y algunos curados, dependiendo del tipo, la localizaci√≥n y la etapa o estado en el que se encuentre. Una vez detectado, se trata con la combinaci√≥n apropiada de cirug√≠a, quimioterapia y radioterapia. Seg√ļn investigaciones, los tratamientos se especifican seg√ļn el tipo de c√°ncer y, recientemente, tambi√©n del propio paciente. Ha habido adem√°s un significativo progreso en el desarrollo de medicamentos que act√ļan espec√≠ficamente en anormalidades moleculares de ciertos tumores y minimizan el da√Īo a las c√©lulas normales. El diagn√≥stico de c√°ncer en pacientes est√°, en gran medida, influenciado por el tipo de c√°ncer, as√≠ como por la etapa o la extensi√≥n de la enfermedad (frecuentemente en estados iniciales suele ser confundido con otras patolog√≠as si no se realizan los diagn√≥sticos diferenciales adecuados). La clasificaci√≥n histol√≥gica y la presencia de marcadores moleculares espec√≠ficos pueden ser tambi√©n √ļtiles en el diagn√≥stico, as√≠ como para determinar tratamientos individuales.

Contenido

Conceptos semejantes al c√°ncer

Neoplasia

El término neoplasia: significa de acuerdo a sus raíces etimológicas: "tejido de nueva formación".

"Neoplasia" se aplica generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de células con comportamiento rebelde); aunque puede emplearse de manera genérica, donde significará simplemente "tumor".

Las enfermedades o lesiones cuyos nombres tienen el sufijo oma indican neoplasia, como por ejemplo adenoma, osteosarcoma, leiomioma, lipoma, melanoma, etc.

Existen, en resumen, dos tipos de neoplasias, que son las benignas o tumores benignos y las malignas o c√°ncer (neoplasias rebeldes)

Tumor

Inicialmente, el t√©rmino tumor, se aplic√≥ a la tumefacci√≥n, hinchaz√≥n, "bulto" o aumento localizado de tama√Īo, en un √≥rgano o tejido. Incluso, el concepto a√ļn se aplica cuando se dice que los cuatro signos cardinales de la inflamaci√≥n son "tumor, dolor, calor y rubor". Con el transcurso del tiempo se olvid√≥ el sentido no neopl√°sico de la palabra tumor y en la actualidad el t√©rmino es el equivalente o sin√≥nimo de neoplasia; y por lo tanto, se dice que hay tumores benignos y tumores malignos.

C√°ncer

La palabra cáncer deriva del latín, y como la derivada del griego karkinos, significa 'cangrejo'. Se dice que las formas corrientes de cáncer avanzado adoptan una forma abigarrada, con ramificaciones, que se adhiere a todo lo que agarra, con la obstinación y forma similar a la de un cangrejo marino, y de ahí deriva su nombre. Se considera a veces sinónimo de los términos 'neoplasia' y 'tumor'; sin embargo, el cáncer siempre es una neoplasia o tumor maligno.

Oncología

El término oncología proviene del griego "onkos", tumor. Es la parte de la medicina que estudia los tumores o neoplasias, sobre todo malignos

Nomenclatura del c√°ncer

Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes b√°sicos en su estructura:

  1. Las células neoplásicas proliferantes, es decir, las células que forman el tumor propiamente dicho, que constituyen el parénquima.
  2. Su estroma de sostén, constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos. Se trata de tejidos no tumorales cuya formación ha sido inducida por el propio tumor.

La nomenclatura oncológica se basa en el componente parenquimatoso. Se usan dos criterios de clasificación: en primer lugar su carácter benigno o maligno, y en segundo lugar el tejido en el que se forman.

Seg√ļn el comportamiento de los tumores:

  1. Tumores benignos: Su nombre acaba en el sufijo -oma; simplemente, y seg√ļn el origen del tejido del que procedan los tumores benignos, pueden ser: fibroma (tejido conjuntivo fibroso), mixoma (tejido conjuntivo laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma (tejido cartilaginoso), osteoma (tejido √≥seo), hemangioma (vasos sangu√≠neos), linfangioma (vasos linf√°ticos), meningioma (meninges), tumor gl√≥mico (tejido nervioso de sost√©n), leiomioma (tejido muscular liso), rabdomioma (tejido muscular estriado), papiloma (tejido epitelial formando papilas), adenoma (tejido glandular), teratoma (c√©lulas totipotenciales), nevus (melanocitos)
    Algunos de los tumores benignos derivados de tejido epitelial terminan con el sufijo "adenoma" porque el tejido epitelial de origen forma gl√°ndulas, si bien tenemos que tener en cuenta que existen m√ļltiples excepciones a las normas de nomenclatura tumoral. Por ejemplo: El tumor benigno de melanocitos se denomina Nevus o nevo, y su forma maligna, Melanoma.
  2. Tumores malignos o c√°ncer:
    • Los c√°nceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se denominan sarcomas (del griego sarcos, "carnoso"); por ejemplo: fibrosarcoma, mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, angiosarcoma, lifangiosarcoma, sinoviosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma.
    • Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivadas de cualquiera de las tres capas germinales del embri√≥n, se denominan carcinomas; por ejemplo: carcinoma epidermoide o escamoso, carcinoma basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma, carcinoma de pene.
    • Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas (realmente no se trata de un tumor derivado de c√©lulas nerviosas, sino de uno de los tipos celulares encargados de su sost√©n, las c√©lulas gliales, el tejido "conectivo" del cerebro, por as√≠ decir).
    • Los c√°nceres hematol√≥gicos son los linfomas y las leucemias, siempre malignos (derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente).
    • Los tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en -oma, son: el melanoma, el hepatoma, el seminoma. Tambi√©n est√°n los mesoteliomas, que se originan en las membranas serosas (pleura, pericardio, peritoneo), y que pueden tener componente epitelial o mesenquimatoso.

Epidemiología del cáncer

  • Frecuencia: El c√°ncer es la segunda causa principal de muerte, detr√°s de las enfermedades card√≠acas. Sin embargo, las muertes por enfermedades cardiovasculares est√°n disminuyendo, mientras que las muertes por c√°ncer est√°n aumentando. Se estima que a lo largo del siglo XXI, el c√°ncer ser√° la principal causa de muerte en los pa√≠ses desarrollados. A pesar de esto, se ha producido un aumento en la supervivencia de los pacientes con c√°ncer.
  • Causa del c√°ncer: Es desconocida, pero se conocen muchos factores de riesgo que lo precipitan. El principal factor de riesgo es la edad o el envejecimiento, ya que dos terceras partes de todos los c√°nceres ocurren a cualquier edad. El segundo factor de riesgo es el tabaquismo, y le siguen la dieta, el sedentarismo, la exposici√≥n solar y otros estilos de vida. Sea como fuere, no podemos pensar en el c√°ncer como una enfermedad de causa √ļnica, sino m√°s bien como el resultado final de una interacci√≥n de m√ļltiples factores, entre los que se incluyen el ambiente, los h√°bitos diet√©ticos, la herencia gen√©tica, etc. En la actualidad se realizan infinidad de estudios epidemiol√≥gicos que tratan de buscar asociaciones de toda √≠ndole con el c√°ncer. As√≠, por ejemplo, para discernir entre gen√©tica y ambiente, existen estudios que comparan la incidencia de distintos c√°nceres en una poblaci√≥n de origen con la incidencia de los mismos c√°nceres en una poblaci√≥n emigrante en otro ambiente (c√°ncer de est√≥mago en Jap√≥n con c√°ncer de est√≥mago en sucesivas poblaciones de emigrantes japoneses en Estados Unidos).

Morfología del cáncer

Las células tumorales tienen una morfología alterada que depende de la diferenciación y de la anaplasia.

  • La diferenciaci√≥n celular de un tumor es el grado en el que las c√©lulas cancerosas se asemejan a las c√©lulas normales de las que proceden, tanto morfol√≥gica como funcionalmente. Las c√©lulas normales que constituyen el organismo est√°n muy diferenciadas, lo que les permite realizar funciones espec√≠ficas. Generalmente, los tumores benignos son bien diferenciados y los c√°nceres var√≠an desde bien diferenciados a indiferenciados. Un grado de diferenciaci√≥n bajo indica que las c√©lulas tumorales son muy diferentes a lo que deber√≠an ser para desarrollar funciones habituales en el organismo.
  • La anaplasia es la ausencia de diferenciaci√≥n que conlleva a una falta de especializaci√≥n o de funci√≥n celular y, generalmente, cuanto m√°s indiferenciado sea un c√°ncer, m√°s alta es su velocidad de crecimiento. En general, lo que diferencia un c√°ncer maligno de otro benigno, es la capacidad que poseen sus c√©lulas de lograr una trasvasaci√≥n exitosa (o met√°statizar), que se define como la capacidad que posee una c√©lula tumoral de infiltrarse al torrente sangu√≠neo (o linf√°tico), mediante la ruptura de mol√©culas de adhesi√≥n celular que sujetan a las c√©lulas a la membrana basal, con posterior destrucci√≥n de esta √ļltima. Esta caracter√≠stica que se adquiere luego de sucesivas alteraciones en el material gen√©tico celular, donde es com√ļn observar cromosomas fragmentados, p√©rdida de genes supresores de tumores (como el p53 o el bcl3), receptores de se√Īales mutados autoinductivos (etapa avanzada de diferenciaci√≥n), es la que origina el proceso de met√°stasis; es decir, la invasi√≥n y destrucci√≥n de tejidos. Dicho proceso de trasvasaci√≥n posee una escasa eficiencia, que es del orden de 1 en 10.000 casos. La baja eficiencia se debe principalmente a la actividad del sistema inmunitario.

Por otro lado, cabe destacar que la caracter√≠stica que hace mortales a los c√°nceres malignos, comparativamente con los benignos (no mortales), es la mencionada capacidad de invasi√≥n de tejidos, en donde las c√©lulas tumorales, generalmente cuando se alojan en el par√©nquima de un √≥rgano, destruyen la arquitectura del mismo, siendo, a su vez, sus residuos metab√≥licos t√≥xicos para las c√©lulas sanas adyacentes, causando la eliminaci√≥n de este tipo celular. Una capacidad interesante propia de c√©lulas cancerosas invasivas es la producci√≥n de vasos sangu√≠neos (angiog√©nesis) para nutrirse, los cuales son los responsables de la densa red vascular que poseen los tumores (los tumores secretan hormonas responsables de la formaci√≥n de extensas redes de capilares y vasos sangu√≠neos nuevos). Esta caracter√≠stica le permite al par√©nquima tumoral tener un gran aporte de ox√≠geno y nutrientes, lo cual favorecer√° su crecimiento y proliferaci√≥n a mayor velocidad y distancia. Esta capacidad se encuentra generalmente ausente en neoplasias benignas, no generando t√≠picamente estos factores angiog√©nicos y en las que adem√°s sus c√©lulas no poseen la capacidad de trasvasarse, por lo cual es de esperar que crezcan hasta un determinado tama√Īo compatible con la cantidad de nutrientes de que disponen.hjcigi

En conclusi√≥n, seg√ļn recientes trabajos de investigaci√≥n, en general, una √ļnica mutaci√≥n en el material gen√©tico celular no es la responsable de transformar a una c√©lula sana en cancerosa; por el contrario, se requieren m√ļltiples mutaciones (que a la postre suelen degenerar en aberraciones cromos√≥micas), las cuales son generadas ya sea por sucesivos ciclos replicativos o por factores externos inductores de la carcinog√©nesis (qu√≠micos, f√≠sicos y/o biol√≥gicos); en donde exista alg√ļn da√Īo espec√≠ficamente en la secuencia de exones de protooncogenes y de genes supresores de tumores, que son los encargados de regular el ciclo celular y la muerte celular programada (apoptosis) respectivamente [en un lenguaje menos acad√©mico la apoptosis es comparable a un suicidio, con el fin de preservar la integridad celular del tejido conservando en el mismo solo c√©lulas sanas]. Cualquier otra mutaci√≥n desencadenar√° en la transcripci√≥n de genes p53, p21 y p16 responsables, entre otros, de la apoptosis. De esta manera, es posible entonces establecer una relaci√≥n entre envejecimiento y c√°ncer por las causas mencionadas, dado a que la mayor parte de los pacientes que padecen c√°ncer tienen edades avanzadas, aunque existen patolog√≠as cancerosas t√≠picamente puerperiles, juveniles o del adulto joven. En etapas tempranas, donde existe una bajo nivel de diferenciaci√≥n de estas c√©lulas, se observa que la frecuencia de replicaci√≥n es ligeramente mayor a la esperada; pero, a√ļn en estas condiciones, las c√©lulas siguen cumpliendo con las funciones normales propias del tejido. Luego, en estados m√°s avanzados, es posible detectar cambios en la bioqu√≠mica celular, donde aparecen enzimas y prote√≠nas que no son propias del tipo celular, como nuevas prote√≠nas canal (usualmente son las responsables de evacuar selectivamente altas concentraciones de quimioter√°picos, y por ende de generar resistencia a los mismos), presencia de telomerasa, gradiente continuo (patol√≥gico) de segundos mensajeros intracelulares que participan en la transducci√≥n de se√Īales, secuencias promotoras del ADN da√Īadas, etc.

Crecimiento tumoral

El crecimiento tumoral tiene las siguientes características:

  • Acelerado por un aumento de la divisi√≥n celular que hace que las c√©lulas tumorales se encuentran en continuo ciclo celular con un exceso de proliferaci√≥n celular.
  • Descontrolado, debido a que no se deja influir por los factores de crecimiento ni otros est√≠mulos externos.

Un estudio espa√Īol(Antonio Br√ļ) sugiere que el crecimiento tumoral se puede controlar con factores externos.

Invasión local

La invasión es la capacidad que tienen las células tumorales de infiltrar o penetrar en los tejidos normales y en los vasos sanguíneos, y de ahí empezar la metástasis. La invasión es debida a:

  • Angiog√©nesis o neovascularizaci√≥n: Es la capacidad de formar nuevos vasos sangu√≠neos por medio de la secreci√≥n de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Los nuevos vasos son indispensables para la nutrici√≥n de las c√©lulas tumorales y de las met√°stasis.
  • Adherencia celular: Es el anclaje de la c√©lula tumoral por medio de la adquisici√≥n de receptores espec√≠ficos a la membrana basal y a la matriz extracelular. Estos receptores son para integrinas, MAC y caderinas.
  • Proteolisis: Es la destrucci√≥n de la membrana basal y de la matriz celular mediante la secreci√≥n de enzimas, como las colagenasas, que destruyen el col√°geno, y as√≠ poder abrirse camino entre estas estructuras.
  • Movilidad: Es la migraci√≥n o locomoci√≥n de las c√©lulas malignas a trav√©s de la matriz celular para llegar a un vaso sangu√≠neo o linf√°tico, intravasarse, ser transportadas por la corriente sangu√≠nea hasta lechos capilares distantes, extravasarse, y migrar una cierta distancia para iniciar la formaci√≥n de una nueva colonia (met√°stasis, es decir, implantes tumorales malignos con las mismas caracter√≠sticas).

Biología molecular del cáncer

La transformaci√≥n maligna de las c√©lulas normales consiste en la adquisici√≥n progresiva de una serie de cambios gen√©ticos espec√≠ficos que act√ļan desobedeciendo los fuertes mecanismos antitumorales que existen en todas las c√©lulas normales. Estos mecanismos incluyen:

Carcinogénesis

La carcinogénesis es la formación del cáncer por medio de los carcinógenos o de enfermedades genéticas.

Genética del cáncer

El cáncer es una enfermedad genética producida por la mutación de determinados genes en una célula determinada, que adquiere las características del cáncer. Estos genes son de tres tipos:

  • Oncogenes: Son genes mutados que proceden de otros llamados protooncogenes, encargados de la regulaci√≥n del crecimiento celular. Su herencia sigue un patr√≥n autos√≥mico dominante.
  • Genes supresores tumorales: Son los encargados de detener la divisi√≥n celular y de provocar la apoptosis. Cuando se mutan estos genes la c√©lula se divide sin control.
  • Genes de reparaci√≥n del ADN: Cuando el sistema de reparaci√≥n es defectuoso como resultado de una mutaci√≥n adquirida o heredada, la tasa de acumulaci√≥n de mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones celulares. Seg√ļn el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y genes supresores tumorales, aumentar√° la probabilidad de padecer neoplasias malignas.

Naturaleza clonal del cáncer (teoría monoclonal)

Los c√°nceres se originan a partir de una c√©lula √ļnica, tras la suma de m√ļltiples mutaciones (de cinco a diez) en el genotipo para que se transforme en un fenotipo maligno en el transcurso de varios a√Īos, dando lugar a un clon de c√©lulas, que es el tumor.

Actualmente se acepta la teoría de Sell y Pierce, que promueve que la mutación, iniciación y la transformación maligna ocurre en la célula progenitora o "stem cell", debido a un bloqueo de su maduración. Las mutaciones en células somáticas no resultarían en cáncer, ya que son células maduras con vida corta y que normalmente van a la apoptosis antes que nuevas mutaciones puedan desdiferenciarlas.

La agresividad y poder metastásico del tumor va a depender de la etapa de maduración celular en que se produce la mutación. Los tumores derivados de una célula madre en maduración precoz metastizarán rápidamente y tendrán un fenotipo más heterogéneo. Aquellos derivados de una célula madre en etapa más tardía serán menos metastizantes y de fenotipo más homogéneo.

Diagnóstico del cáncer

Biopsia

El diagnóstico del cáncer se basa en la biopsia del tumor para un estudio histológico, con grado de diferenciación y de invasión, y para un estudio molecular que determine sus marcadores biológicos y genéticos.

Estadificación del cáncer

Determina la extensión de la enfermedad basada en que el cáncer se extiende en tres niveles que son el local, regional y a distancia. Existen dos tipos de estadificción:

  • La estadificaci√≥n cl√≠nica basada en la exploraci√≥n f√≠sica, las radiograf√≠as, el TAC, la RMN, la gammagraf√≠a y otras t√©cnicas de imagen.
  • La estadificaci√≥n anatomopatol√≥gica o quir√ļrgica que consiste en el an√°lisis histol√≥gico de todos los tejidos extirpados durante la cirug√≠a, durante la extirpaci√≥n definitiva del tumor primitivo, o como un procedimiento aparte de estadiaje.

Gradación y Estadificación

La gradación se usa para clasificar las células cancerosas en cuanto a su diferencia de las células normales cuando se ven al microscopio y a la rapidez probable de diseminación del tumor. El grado histológico, también llamado diferenciación, se refiere a la semejanza que tengan las células del tumor con las células normales del mismo tipo de tejido.

Grado:

  • GX No es posible asignar un grado (Grado indeterminado)
  • G1 Bien diferenciado (Grado bajo)
  • G2 Moderadamente diferenciado (Grado intermedio)
  • G3 Mal diferenciado (Grado alto)
  • G4 Indiferenciado (Grado alto)

El sistema de estadiaje m√°s empleado es el TNM (Tumor, Node (n√≥dulo, ganglio) y Met√°stasis) que valora la enfermedad local (tama√Īo tumoral), regional (n√ļmero de ganglios afectados) y diseminaci√≥n a distancia (presencia de met√°stasis). El TNM fue codificado por la Uni√≥n International Contra el Cancer y la American Joint Committee on Cancer.

Tama√Īo del Tumor

  • TX El tumor primario no puede ser evaluado.
  • T0 No hay evidencia de tumor primario.
  • Tis Carcinoma in situ (c√°ncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecinos)
  • T1, T2, T3, T4 Tama√Īo y/o extensi√≥n del tumor primario.

Ganglios Linfaticos Regionales

  • NX No es posible evaluar los ganglios linf√°ticos regionales
  • N0 No existe complicaci√≥n de ganglios inf√°ticos regionales (no se encontr√≥ c√°ncer en los ganglios linf√°ticos)
  • N1, N2, N3 Complicaci√≥n de ganglios linf√°ticos regionales (n√ļmero y/o extensi√≥n de diseminaci√≥n)

Met√°stasis Diseminante

  • MX No es posible evaluar una met√°stasis distante
  • M0 No existe met√°stasis distante (el c√°ncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo)
  • M1 Met√°stasis distante (el c√°ncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo)

Elementos comunes de los Sistemas de Estadificación

  • Sitio del tumor primario.
  • Tama√Īo y n√ļmero de tumores.
  • Complicaci√≥n de ganglios linf√°ticos (diseminaci√≥n del c√°ncer a los ganglios linf√°ticos).
  • Tipo de c√©lula y grado del tumor (qu√© tanto se parecen las c√©lulas cancerosas al tejido normal).
  • Presencia o ausencia de met√°stasis.

Tratamiento del c√°ncer

El tratamiento del c√°ncer se fundamenta en tres pilares: cirug√≠a, quimioterapia y radioterapia. Existe un cuarto pilar llamado terapia biol√≥gica que incluir√≠a la hormonoterapia, inmunoterapia, y nuevas dianas terap√©uticas no citot√≥xicas. El tratamiento del c√°ncer es multidisciplinar donde la cooperaci√≥n entre los distintos profesionales que intervienen (cirujanos, onc√≥logos m√©dicos y onc√≥logos radioter√°picos), es de m√°xima importancia para la planificaci√≥n del mismo; sin olvidar el consentimiento informado del paciente. En todo momento, el apoyo emocional es fundamental y la b√ļsqueda de los posibles detonantes psicoemocionales o psicobiol√≥gicos.

A veces, dada la incapacidad actual de la ciencia para curar los tipos de cáncer más agresivos en estados avanzados de evolución, es preferible renunciar al tratamiento curativo y aplicar un tratamiento paliativo que proporcione el menor grado posible de malestar y conduzca a una muerte digna. En estos casos el apoyo emocional cobra una importancia primordial.

En el plan de tratamiento hay que definir si la intención es curativa o paliativa.

La respuesta al tratamiento puede ser:

  • Completa: Si se ha producido la desaparici√≥n de todos los signos y s√≠ntomas de la enfermedad.
  • Parcial: Si existe una disminuci√≥n mayor del 50% en la suma de los productos de los di√°metros perpendiculares de todas las lesiones mensurables.
  • Objetiva: Es la respuesta completa o parcial.
  • Progresi√≥n: Si aparece cualquier lesi√≥n nueva o existe un aumento mayor del 25% en la suma de los productos de los di√°metros perpendiculares de todas las lesiones mensurables.
  • Estable: Si existe crecimiento o reducci√≥n del tumor que no cumple ninguno de los criterios anteriores.

Cuando no es posible la medida de las lesiones, los marcadores tumorales son √ļtiles para valorar la respuesta al tratamiento.

Aspectos emocionales

La b√ļsqueda de los aspectos psicoemocionales o psicobiol√≥gicos que han podido generar la alteraci√≥n cerebral que origino la formaci√≥n del c√°ncer, es prioritario. Si se desconoce esto, lamentablemente, es frecuente que cuando diagnostican a una persona con c√°ncer, puede sufrir tensi√≥n y otras reacciones por su efecto nocivo, que van a agravar el cuadro cl√≠nico, debilitando su sistema inmunitario, y generando efectos iatrog√©nicos (debido al m√©dico y a su tratamiento). Estas sensaciones pueden hacer que resulte dif√≠cil que el paciente piense en todo lo que desea preguntar a su profesional de salud. A menudo, el hacer una lista de preguntas de antemano ayuda en esta tarea. Tambi√©n, ayuda recordar lo que dice el especialista, los pacientes pueden tomar notas o preguntar si pueden utilizar una grabadora. Hay personas que tienen un familiar o un amigo con ellos cuando hablan con el especialista. Los pacientes no deben sentir la necesidad de hacer todas sus preguntas o de recordar todas las respuestas en una sola vez. Tendr√°n otras ocasiones de pedir que su profesional de salud explique cosas y consiga m√°s informaci√≥n.

El impacto del diagn√≥stico y tratamiento del c√°ncer provoca una serie de respuestas psiconeuroinmunol√≥gicas, psicobiol√≥gicas y psicosociales que afectan a la calidad de vida del paciente. El trabajo Diferencias en la calidad de vida: Un estudio longitudinal de pacientes de c√°ncer recibiendo tratamiento de quimioterapia. de Terol, L√≥pez-Roig, Rodr√≠guez-Mar√≠n, Pastor, Mora, Mart√≠n-Arag√≥n, Ignacio Leyda, Neipp y Lizon, fue evaluar y comparar la calidad de vida y el Estado emocional, (ansiedad y depresi√≥n) de 21 pacientes oncol√≥gicos entrevistados en dos momentos de su enfermedad, al inicio y en sus √ļltimos ciclos de quimioterapia. Los resultados mostraron que la calidad de vida global y la condici√≥n f√≠sica percibida se asociaron entre s√≠ y con la depresi√≥n. S√≥lo la Condici√≥n F√≠sica se diferenciaba significativamente entre las fases de estudio. En ambas fases, los S√≠ntomas de Enfermedad, y el Impacto Econ√≥mico se asociaron, bien con la ansiedad o con la depresi√≥n. El Impacto Social se relacion√≥ con la depresi√≥n y la ansiedad en la primera fase, y la Discapacidad funcional con la Calidad de vida global, en la segunda.

Al hablar de opciones del tratamiento, el paciente puede preguntar para participar en un estudio o investigaci√≥n. Tales estudios, llamados ensayos cl√≠nicos, se dise√Īan para mejorar el tratamiento del c√°ncer.

El tratamiento de los pacientes se escoge entre el paciente (cada paciente es distinto) y la eficacia de ese tratamiento. Es importante recordar, sin embargo, que la estadística son promedios basados en una gran cantidad de pacientes. Los pacientes pueden desear hablar con el doctor sobre la recuperación (pronóstico). Cuando los doctores hablan de cáncer el hecho de sobrevivir puede ser el objetivo más que la curación del paciente.

Conseguir una segunda opini√≥n. Las decisiones del tratamiento son complejas. A veces es bueno que los pacientes tengan una segunda opini√≥n sobre la diagnosis y el plan de tratamiento (algunas compa√Ī√≠as de seguros requieren una segunda opini√≥n; otras pueden pagar una segunda opini√≥n si el paciente la solicita). Hay varias maneras de encontrar otro doctor a consultar:

El doctor del paciente puede poder sugerir un especialista. Los especialistas que tratan esta enfermedad incluyen a psicólogos, gastroenterologistas, cirujanos, médicos oncologistas y a oncologistas de la radiación.[1]

Pronóstico del cáncer

Ning√ļn m√©dico puede estar completamente seguro de que el paciente que atiende se vaya a curar. Las posibilidades de una persona dependen primordialmente, de lo temprano que se haya descubierto la enfermedad, pero tambi√©n del tipo de c√°ncer, pues algunos son m√°s agresivos que otros. Otro factor que interviene es la condici√≥n f√≠sica del paciente; es muy importante que su forma f√≠sica sea buena, y la disposici√≥n hacia su enfermedad, ya que debe afrontarla y ayudar con su estado de √°nimo a curarla.

A partir de la década de 1990 y con las técnicas terapéuticas disponibles, el cáncer es curable en aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados. El pronóstico del cáncer depende sobre todo de:

  • La localizaci√≥n del tumor primario.
  • El tipo histol√≥gico con su grado de diferenciaci√≥n celular, sus caracter√≠sticas biol√≥gicas y citogen√©ticas.
  • El estado del c√°ncer o extensi√≥n de la enfermedad.
  • La edad del paciente.
  • El estado funcional o la reserva fisiol√≥gica del paciente.

Recientemente, estudios en psiconeuroimnunología apuntan igualmente a la influencia de los factores emocionales en el curso de la enfermedad.

Prevención del cáncer

Aunque la causa del cáncer es desconocida en muchos casos y multifactorial en otros, se conocen unos factores de riesgo, que aumentan la probabilidad de padecer cáncer y que deberían evitarse, como por ejemplo el tabaquismo o todo otro modo de fumar. Se estima que hasta un 50% de los cánceres podrían ser evitables.

Existe una vacuna recientemente aprobada contra el cancer de cuello de √ļtero. La comercializaci√≥n de esta vacuna fue aprobada en varios pa√≠ses y se estudia la aprobaci√≥n de otras vacunas contra el cancer de piel y el cancer de pr√≥stata[cita requerida].

Prevención primaria

Es la detección del cáncer en individuos asintomáticos, con el objetivo de disminuir la morbilidad y la mortalidad.

  • Educaci√≥n y h√°bitos saludables:
  1. Dejar de fumar: salva y prolonga la vida m√°s que cualquier actividad de Salud P√ļblica. Adem√°s del tabaco con su nicotina, pr√°cticamente todo humo que se inhala frecuentemente posee elementos carcin√≥genos (por ejemplo: el alquitr√°n es un carcin√≥geno que se encuentra en diversas sustancias fumables).
  2. Dieta saludable: en tal sentido se recomienda que sea variada, con la suficiente cantidad de nutrientes (en especial vitaminas y elementos como los fitoesteroles, azufre, selenio y √°cidos grasos esenciales como el Omega 3 y nunca el omega 6 por ser pro inflamatorio y por tanto favorecedor del desarrollo tumoral), por este motivo se recomienda el consumo de alimentos org√°nicos en particular repollos o coles, coliflores, brecoles o brocolis; frutas ricas en vitamina C, granada, tomate, almendra, los c√≠tricos ( por ejemplo la c√°scara de mandarina posee salvesterol Q40 compuesto con propiedades antic√°rcinogenas) y los alimentos ricos en fibra ‚ÄĒ como el pan integral‚ÄĒ facilitan el tr√°nsito intestinal y as√≠ la eliminaci√≥n de toxinas, lo mismo hace el consumo de m√°s de un litro de agua potable por d√≠a (el agua potable debe estar libre o poseer solo √≠nfimas cantidades de ars√©nico).

A dia de hoy sabemos que el omega 3 es aniinflamatorio y que el omega 6 es proinflamaorio, y que ingerimos una cantidad desproporcionada de omega 6, principalmente por un cambio de alimentaci√≥n del ganado que pasa a toda la cadena alimentaria, y por el abuso de grasas y aceites vegetales en alimentos industriales. La soja y el ma√≠z con el que se alimenta al ganado es una de las causas por las que la incidencia de c√°ncer se ha disparado. Sin duda la alimentaci√≥n es uno de los pilares fundamentales, ya que la incidencia de c√°ncer en pa√≠ses altamente contaminados como India es mucho menor que en los pa√≠ses occidentales. Tambi√©n sabemos que los asi√°ticos que emigran a Estados Unidos, en cuesti√≥n de 1 o 2 generaciones tienen proporciones de c√°ncer similares a la de los americanos y no a la de los asi√°ticos (mucho m√°s baja en numerosos tipos de c√°ncer) La explicaci√≥n s√≥lo puede estar en la cadena alimentaria principalmente, y en otras causas como radiaciones ionizantes. Es aconsejable tomar proporciones de 4:1 entre omega 3 y omega 6. Sin embargo los occidentales tomamos proporciones de 20:1 o 30:1 a favor de omega 6. Hay que rese√Īar que los √°cidos grasos omega 6 interfieren en la absorci√≥n con los omega 3, y las √ļnicas fuentes de omega 3 que no contengan altas proporciones de omega 6 son los pescados y nunca, pese a la publicidad, los vegetales como la soja. Es de rese√Īar que la pir√°mide alimenticia solo recomienda tomar pescado 2 veces por semana por la contaminaci√≥n de los mares con mercurio, metal altamente t√≥xico, por lo que no es recomendable abusar del pescado ya que los efectos beneficiosos del omega 3 se ver√≠an sobrepasados por los perjuicios del mercurio. En este sentido pueden ser interesantes los suplementos de aceite de pescado o aceite de krill, molecularmente destilados para desechar los metales pesados. El t√© verde ha demostrado ser especialmente eficaz en el tratamiento antitumoral, por lo que se deber√≠a incorporar a la alimentaci√≥n cotidiana, junto a otras especias como el curry con alta concentraci√≥n en c√ļrcuma, y N-acetyl-cisteina, que demuestra elevar los niveles de uno de los antioxidantes m√°s potentes conocidos, sintetizado por nuestro cuerpo: el glutati√≥n.

Tambi√©n otro cambio de alimentaci√≥n importante, adem√°s del citado con los √°cidos grasos, ocurre con el az√ļcar, y los monosacaridos en general a√Īadidos a la alimentaci√≥n industrial y refrescos. La entrada de az√ļcar en sangre provoca la acci√≥n de la insulina y el IGF1. Niveles elevados de insulina e IGF1 incrementan la incidencia de c√°ncer. Por eso son aconsejables los carbohidratos complejos y ricos en fibra, y se ha de evitar el pan blanco, refrescos, hamburgesas, etc, que adem√°s de c√°ncer predisponen a diabetes mellitus y obesidad y las comorbilidades asociadas. En general, debemos cambiar el modelo de alimentaci√≥n por completo, y de preferencia alimentarse de agricultura ecol√≥gica libre de pesticidas y de ganado alimentado con exceso de omega 6. Es tambi√©n rese√Īable la falta de formaci√≥n de onc√≥logos en alimentaci√≥n para minimizar en lo posible la inflamaci√≥n y estimular el sistema inmune, por lo que ser√≠a deseable la entrada de nutricionistas especializados en oncolog√≠a en la sanidad espa√Īola.

Se consideran muy nocivas las fast foods en especial las que poseen ciclamato de sodio o sacarina como "endulzantes", as√≠ como las abundantes en nitratos (tal como ocurre con los hot dogs), tampoco resulta conveniente el demasiado consumo de az√ļcar, del mismo modo resultan nocivos los alimentos contaminados por micotoxinas (por ejemplo aflatoxinas). Se recomienda mucho el consumo del aceite de oliva virgen y extravirgen pero se desaconseja el "aceite de oliva" de tercer refinado; son nocivas las grasas hidrogenadas y las grasas trans. Se desaconseja absolutamente el uso de aceite refrito y el comer frecuentemente los alimentos parcial o totalmente quemados. Tambi√©n tienen compuestos carcin√≥genos de efectos nocivos, si el consumo es cr√≥nico, los alimentos ahumados. Se desaconseja el consumo asiduo de bebidas alcoh√≥licas: existe una cierta tolerancia del cuerpo humano a dosis moderadas de bebidas alcoh√≥licas fermentadas como el vino, la cerveza o la sidra pero resultan muy predispositivas a diversas formas de c√°ncer las bebidas alcoh√≥licas destiladas (vodka, whisky, ginebra etc.).

  • El exceso de consumo de grasas animales parece proclivizador para c√°nceres de seno.

En cuanto al consumo de carnes, estudios del a√Īo 2007 desaconsejan consumir m√°s de 500 g de carne roja por semana, en cambio, se considera positivo el consumo de pescado, en particular de los llamados pescados azules (como el at√ļn) pero la contaminaci√≥n de las aguas hace que los grandes peces puedan acumular en sus tejidos productos nocivos que los har√≠a t√≥xicos a largo plazo. Por √ļltimo, se aconseja estar sanamente delgado.

  • El escaso consumo de fibras vegetales ralentiza la actividad del tracto digestivo lo cual provoca que se acumulen toxinas en los intestinos, de modo que conviene una dieta con fibras naturales comestibles (la celulosa de los gajos de los c√≠tricos, la celulosa presente en los panes y harinas integrales, los preparados con arroz integral ‚ÄĒgranos de arroz con su cascarilla- etc, son casi siempre ben√©ficos.).
  • Evitar la exposici√≥n prolongada al Sol (o a otras fuentes de radiaciones UV), es casi obvio que se deben evitar todo lo posible las exposiciones a otras radiaciones ionizantes como lo son los rayos x y elementos radiactivos, tambi√©n se ha observado un riesgo en las microondas as√≠ como en las altas frecuencias electromagn√©ticas que se producen cerca de cables de alta tensi√≥n o de poderosas antenas emisoras de radio. Para una persona de tez clara en latitudes subtropicales (como ocurre en gran parte de Argentina, Australia, Espa√Īa, Grecia, Italia, M√©xico, sur de Estados Unidos etc.) al nivel del mar el tiempo de exposici√≥n directo diario recomendable ser√≠a de 30 minutos, luego de este plazo se hace necesario el uso de protectores contra la radiaci√≥n ultravioleta. Las personas de tez clara pueden tolerar mayor asoleamiento en zonas ubicadas entre los paralelos 40¬į (Sur y Norte) hasta las latitudes polares...si no existen agujeros de ozono, t√©ngase en cuenta que la radiaci√≥n solar tambi√©n se hace muy intensa si se superan los 1000 msnm o se potencia por reflejo en zonas cubiertas de arena, nieve, e incluso agua. Las poblaciones de tez m√°s pigmentadas tienen mayor resistencia al efecto de la radiaciones ultravioletas pero aun as√≠ conviene siempre evitar el exceso de exposici√≥n a la radiaci√≥n solar o toda fuente de UV.
  1. Evitar la exposición prolongada a aparatos que causen efectos de radiación (esto vale por ejemplo para la luz fluorescente y la llamada luz negra sin el adecuado filtrado).
  • El sedentarismo (principalmente la falta de actividad f√≠sica) y en particular el sobrepeso es proclivizador de los c√°nceres.
  • Observar el desarrollo de lunares en especial los nevos de colores: lunares de gran tama√Īo o asim√©tricos requieren especial precauci√≥n y se sugiere su exceresis o extirpaci√≥n, en cuanto a queratosis y verrugas siempre es aconsejable la consulta al m√©dico, las verrugas raramente se malignizan aunque conviene la precauci√≥n en especial si afectan zonas genitales o zonas de frecuente rozamiento.
  • Quimioprevenci√≥n: Es la utilizaci√≥n de determinados agentes qu√≠micos, naturales o sint√©ticos, para revertir, suprimir o impedir la carcinog√©nesis antes del desarrollo de una neoplasia maligna.
  1. Quimioevitación: Es la evitación de determinados agentes químicos cancerígenos o de los que no se tiene la seguridad de que no provocan cáncer.
  2. Coherente con el punto anterior, el ambiente donde se vive o se trabaja debe estar en todo lo posible libre de elementos carcinógenos como el smog, las dioxinas, aerosoles de alquitrán, plomo, PCB, amianto exceso de ozono, o aguas contaminadas con mercurio o arsénico.
  • La vida emotiva incide en factores anticancer√≠genos o, por lo contrario, cancer√≠genos. Anticancer√≠geno cuando el estado an√≠mico del individuo es alegre o de felicidad (muchas veces facilitado por las actividades f√≠sicas, las distracciones y diversiones o, incluso por el buen dormir o por la simple posibilidad de poder ver luz del d√≠a -siempre y cuando no exista un exceso en la exposici√≥n solar y menos a√ļn en los ojos- ); o los cancer√≠genos cuando el estado emotivo (generalmente por angustia) bajan la capacidad del sistema inmune, entre los cuales podemos encontrar principalmente a la depresi√≥n (en especial la derivada de los duelos) y el estr√©s, pero ante todo, el miedo a la muerte (tanatofobia) o con tendencia a la hipocondr√≠a.
  • Vacunaci√≥n: Las vacunas para determinados virus, pueden prevenir determinados tipos de c√°ncer. Por ejemplo la vacunaci√≥n universal contra la hepatitis B, puede reducir la incidencia de hepatoma.
  • Se ha observado que un d√©ficit cr√≥nico de vitamina D predispone al ser humano a ser afectado por diversos tipos de c√°ncer.

Véase también

Algunos tipos de c√°ncer

Referencias

  1. ‚ÜĎ El servicio informativo del c√°ncer, (en Estados Unidos 1-800-4-CANCER), puede informar a quien llame sobre instalaciones del tratamiento, incluyendo los centros del c√°ncer y otros programas apoyados por el instituto nacional del c√°ncer. Los pacientes pueden conseguir los nombres de doctores de su sociedad m√©dica local, de un hospital pr√≥ximo, o de una escuela m√©dica.

Enlaces externos

Wikiquote



Obtenido de "C%C3%A1ncer"

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Sinónimos:

Mira otros diccionarios:

  • Cancer ‚ÄĒ Can cer, n. [L. cancer, cancri, crab, ulcer, a sign of the zodiac; akin to Gr. karki nos, Skr. karka[.t]a crab, and prob. Skr. karkara hard, the crab being named from its hard shell. Cf. {Canner}, {Chancre}.] 1. (Zo[ o]l.) A genus of decapod… ‚Ķ   The Collaborative International Dictionary of English

  • Cancer es-tu l√† ? ‚ÄĒ √Čpisode de Dr House Cancer es tu l√† ? Titre original Not cancer √Čpisode Saison 5 √Čpisode 2 Sc√©nariste(s) R√©alisateur Diagnosti ‚Ķ   Wikip√©dia en Fran√ßais

  • Cancer! ‚ÄĒ Cancer ! Cancer ! est une revue litt√©raire fran√ßaise fond√©e par Johann Cariou et Bruno Deniel Laurent en 2000 et auto dissoute en 2004. Sommaire 1 Les d√©buts de la revue 2 La vie de la revue 3 Pol√©miques ‚Ķ   Wikip√©dia en Fran√ßais

  • Cancer ‚ÄĒ bezeichnet auf lateinisch/englisch die Krankheit Krebs auf lateinisch/englisch das Sternbild Krebs eine Death Metal Band, siehe Cancer (Band) eine Gattung der Taschenkrebse, siehe Cancer (Gattung) ‚Ķ   Deutsch Wikipedia

  • Cancer ‚ÄĒ For other uses, see Cancer (disambiguation). Cancer Classification and external resources ‚Ķ   Wikipedia

  • Cancer ‚ÄĒ Pour les articles homonymes, voir Cancer (homonymie). Cancer Classification et ressources externes ‚Ķ   Wikip√©dia en Fran√ßais

  • CANCER ‚ÄĒ s. m. T. de M√©dec. (On prononce l R.) Nom donn√© √† diverses affections, et particuli√®rement √† Une esp√®ce de tumeur qui d√©g√©n√®re en ulc√®re, et qui vient surtout au sein, chez les femmes. Cancer de l estomac, de la langue, de la vessie, etc. Une… ‚Ķ   Dictionnaire de l'Academie Francaise, 7eme edition (1835)

  • Cancer ! ‚ÄĒ Pour les articles homonymes, voir Cancer (homonymie). Cancer ! est une revue litt√©raire fran√ßaise fond√©e par Johann Cariou et Bruno Deniel Laurent en 2000 et auto dissoute en 2004. Sommaire 1 Les d√©buts de la revue ‚Ķ   Wikip√©dia en Fran√ßais

  • cancer ‚ÄĒ noun Etymology: Middle English, from Latin (genitive Cancri), literally, crab; akin to Greek karkinos crab, cancer Date: 14th century 1. capitalized a. a northern zodiacal constellation between Gemini and Leo ‚Ķ   New Collegiate Dictionary

  • Cancer ‚ÄĒ Sign Sign, n. [F. signe, L. signum; cf. AS. segen, segn, a sign, standard, banner, also fr. L. signum. Cf. {Ensign}, {Resign}, {Seal} a stamp, {Signal}, {Signet}.] That by which anything is made known or represented; that which furnishes… ‚Ķ   The Collaborative International Dictionary of English


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