Celiaquía

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Celiaquía
Celiaquía
Coeliac path.jpg
Biopsia de intestino delgado en la que se aprecia atrofia de las vellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas y linfocitosis intraepitelial.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 K90.0[1]
CIE-9 579.0
OMIM 212750
DiseasesDB 2922
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eMedicine med/308 
MeSH D002446
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La enfermedad cel√≠aca es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por una inflamaci√≥n cr√≥nica de la parte pr√≥xima del intestino delgado o yeyuno, causada por la exposici√≥n a la gliadina, una prote√≠na vegetal de algunos cereales en la dieta. La gliadina es uno de los componentes del gluten (prote√≠na presente en el trigo, la cebada, el centeno, el triticale, el kamut, la espelta y posiblemente la avena ‚ÄĒpor cuestiones de contaminaci√≥n cruzada‚ÄĒ). Al ser expuesta a la gliadina, la enzima transglutaminasa tisular modifica la prote√≠na y el sistema inmune del individuo hace una reacci√≥n cruzada en contra del intestino delgado, causando una reacci√≥n inflamatoria que causa atrofia de las vellosidades que recubren el intestino e interferencias en la absorci√≥n de nutrientes.

En condiciones normales todo alimento ingerido debe pasar por un proceso de digesti√≥n que lo degrade en part√≠culas m√°s peque√Īas para que √©stas puedan ser luego absorbidas. Esta absorci√≥n de alimentos tiene lugar en el intestino delgado y para que esto sea posible es necesaria la existencia de vellosidades que, a su vez, podr√≠amos comparar con ra√≠ces microsc√≥picas que cuelgan en el interior del intestino. Su papel en la absorci√≥n es similar a la que realizan las ra√≠ces de los √°rboles siendo la longitud de √©stas esencial para que dicha absorci√≥n se produzca en mayor o menor grado. Cuando la longitud de la vellosidad se acorta, la absorci√≥n se reduce y la nutrici√≥n de la persona queda comprometida.

Y es esto precisamente lo que sucede con los celíacos, que sufren de un acortamiento de estas raíces, lo que provoca una intolerancia al gluten.

Es un trastorno que aparece en personas gen√©ticamente predispuestas, de todas las edades a partir de la infancia. Los s√≠ntomas incluyen diarrea cr√≥nica, retraso del crecimiento y/o del desarrollo infantil, fatiga, erupciones en la piel, p√©rdida de peso, cambios en el car√°cter, v√≥mitos y vientre hinchado, aunque estos s√≠ntomas pueden estar ausentes y aparecen de vez en cuando, estos s√≠ntomas pueden aparecer en cualesquiera de casi todos los √≥rganos y sistemas del cuerpo. Se estima que la enfermedad afecta a 1% de la poblaci√≥n de lenguas indo-europeas, aunque se piensa que es una enfermedad considerablemente sub-diagnosticada. Como resultado de ex√°menes precoces, se est√° observando un n√ļmero creciente de diagnosticados asintom√°ticos.[1] El √ļnico tratamiento eficaz es el cambio a una dieta por vida libre de gluten y permitir la regeneraci√≥n de las vellosidades intestinales.

A pesar de que el trastorno es causado por una reacci√≥n a las prote√≠nas del trigo, no es lo mismo que una alergia al trigo. El t√©rmino adecuado es intolerancia al gluten, enteropat√≠a sensitiva al gluten, esprue end√©mico no-tropical y esprue cel√≠aco.[2] El t√©rmino ¬ęcel√≠aco¬Ľ viene del griego őļőŅőĻőĽőĻőĪőļőŅŌā (koiliakos, abdominal), introducido en el siglo XIX en una traducci√≥n de un documento considerado como una descripci√≥n de la enfermedad por Areteus de Capadocia (en la antigua Grecia).[3]

Contenido

Datos b√°sicos

Se puede presentar en cualquier etapa de la vida, y aunque se suele diagnosticar en la infancia, en países desarrollados se diagnostica cada vez más en adultos. Es más frecuente en personas de piel blanca y en climas tropicales.

Para que se desarrolle la enfermedad es preciso que exista una predisposici√≥n gen√©tica y un disparador. En el caso de las mujeres el disparador puede ser el primer parto y en los hombres cualquier intervenci√≥n quir√ļrguica abdominal.

Es una enfermedad de origen genético pero no hereditaria. Sin embargo, el hecho de que una persona padezca la enfermedad hace que aumenten las probabilidades de que sus familiares la padezcan, en comparación a la población en general.

Se trata de una enfermedad crónica.

Debido a los cambios en la estructura y función de la mucosa del intestino delgado, el organismo pierde la capacidad de digerir y absorber los nutrientes de la comida.

La principal causa de este trastorno es una reacción inmunitaria mediada por las células, hacia los componentes del gluten por ser una alergia típica mediada por inmunoglobulinas IgE. Las dianas de la respuesta inmunitaria son las gliadinas, proteínas que componen el gluten, presentes en cuatro principales cereales: trigo, cebada, avena y centeno.

La mayor√≠a de los pacientes mejoran de sus s√≠ntomas cuando ingieren una dieta sin gluten, pero algunos pacientes sufren de una celiaqu√≠a refractaria, que es debida en muchos casos a una gran sensibilidad al gluten, incluso cuando √©ste se encuentra en cantidades muy peque√Īas en la dieta. En la elaboraci√≥n industrial de muchos alimentos se a√Īade gluten como espesante o gelificante que puede ocasionar s√≠ntomas a los pacientes que padecen esta enfermedad.

Formas de celiaquía

Celiaquía clásica: Donde predominan los trastornos intestinales, es la más fácil de detectar y constituye la punta del iceberg celíaco.

Celiaqu√≠a potencial: Comprende a las personas que tienen predisposici√≥n gen√©tica (familiares en 1¬ļ cel√≠acos), presentan alteraciones inmunitarias pero las vellosidades de su intestino est√°n intactas.

Celiaquía silente: La sintomatología es prácticamente nula pero los enfermos tienen alterada la mucosa yeyunal (atrofia en las vellosidades). Presentan marcadores serológicos positivos y HLA- DQ2/DQ8.

Celiaqu√≠a latente: Los enfermos no tienen s√≠ntomas, en general se trata de personas con predisposici√≥n gen√©tica o que sufrieron la celiaqu√≠a en la infancia pero se recuperaron. Pueden desarrollar la enfermedad de manera s√ļbita. Esta tipolog√≠a es la m√°s dif√≠cil de diagnosticar.

Celiaquía refractaria: La dieta libre de gluten no elimina los trastornos intestinales, estos enfermos tienen solo 50% de supervivencia ya que la predisposición a desarrollar procesos neoformativos, como el linfoma intestinal e infecciones concomitantes es muy alta.

Signos y síntomas

  • P√©rdida de las vellosidades normales del intestino delgado, con la consiguiente disminuci√≥n de la superficie de absorci√≥n de nutrientes.
  • Importante mejor√≠a cuando se retira el gluten de la dieta.
  • S√≠ndrome de malabsorci√≥n intestinal debido a la diarrea en el 50% de los pacientes.
  • Carencias nutritivas de hierro, vitamina B12, vitamina D.
  • Aumento del riesgo de desarrollar un linfoma de c√©lulas T, en los casos no tratados.
  • Predominio de la enfermedad en la poblaci√≥n del norte de Europa.
  • Dermatitis herpetiforme.
  • Distensi√≥n abdominal, esteatorrea y desnutrici√≥n.
  • Talla baja (afecta el crecimiento en los ni√Īos no tratados).
  • Dolor abdominal recurrente.
  • Diarrea, v√≥mitos.
  • Vientre hinchado.
  • Erupciones en la piel.
  • Fatiga habitual.
  • Depresi√≥n.
  • Irritabilidad.
  • Trastornos psiqui√°tricos.
  • Retardo de menarquia (mujeres).
  • Infertilidad.
  • Aborto repetido.
  • Osteopenia del adulto (5% de ellas corresponden a enfermedad cel√≠aca).

Además, la mala absorción de alimentos puede originar:

  • Anemia: gl√≥bulos rojos escasos o de mala calidad en la sangre. Predomina la anemia de tipo carencial o ferrop√©nica y la megaloblastica por deficiencia de vitamina B12.
  • Raquitismo: huesos mal calcificados y que crecen mal por falta de vitamina D. En los adultos se tiene m√°s frecuencia de osteoporosis.
  • Calambres musculares por falta de calcio.
  • Piernas y cara hinchadas. Esto se llama edema y se debe a la falta de prote√≠nas en la sangre.
  • Otros √≥rganos que pueden da√Īarse son los siguientes: dientes, p√°ncreas, h√≠gado y tiroides.

Historia

Conocida en los √ļltimos tiempos como la ¬ęenfermedad irlandesa¬Ľ, la celiaqu√≠a ha pasado por distintas fases a lo largo de la historia, hasta hoy.

La primeras descripciones sobre cel√≠acos fueron realizadas en la segunda mitad del siglo segundo despu√©s de Cristo, por Areteo de Capadocia m√©dico helen√≠stico - romano, coet√°neo de Galeno. En ella Areteo hac√≠a referencia a sujetos desnutridos, con deposiciones abundantes y malolientes, que empeoraban cuando inger√≠an trigo, un cereal cultivado por la humanidad desde hace s√≥lo 15.000 a√Īos en relaci√≥n con, por ejemplo, las frutas o los pescados que nos acompa√Īan naturalmente desde siempre.

La palabra griega que emple√≥ para identificar a los pacientes fue koiliakos (de la cual deriva ‚Äėcel√≠aco‚Äô), que originariamente significa ‚Äėlos que sufren del intestino‚Äô.

No es hasta diecisiete siglos despu√©s donde encontremos una descripci√≥n m√°s precisa sobre la celiaqu√≠a. En 1884, Louis D√ľhring describe por primera vez la Dermatitis Herpetiforme (o enfermad de During Brocq ); y ya en 1888 Samuel Gee en Gran Breta√Īa, profetiza que ¬ęla regulaci√≥n de la alimentaci√≥n es la parte m√°s importante del tratamiento¬Ľ.

Entre 1921 y 1938 las investigaciones de la intolerancia celíaca se encaminan hacia una intolerancia a los hidratos de carbono.

En 1950, el pediatra holandés Williem Kare Dicke, en su tesis doctoral, fue quien demostró que si se excluía el trigo, la avena y el centeno, la enfermedad celíaca mejoraba drásticamente. Si se sustituían por arroz y maíz, el apetito volvía, la absorción de grasas mejoraba y la diarrea grasa desaparecía; se percató de este hecho durante la II Guerra Mundial, ante la falta de aprovisionamiento de productos derivados del trigo. Tras la guerra al volver a disponer de estos productos, el índice de afectados por la enfermedad, retornó al mismo nivel que había previamente a la guerra.

En 1954, Paully describió por primera vez la lesión intestinal: atrofia vellositaria.

En 1958, Cyrus L. Rubin y sus colaboradores, demostraron que la patolog√≠a en el ni√Īo y el adulto era la misma enfermedad.

En 1960, los médicos especialistas en Dermatología comienzan a relacionar la Dermatitis Herpetiforme, con la Atrofia Vellositaria, ya que con la ausencia de gluten se notaba mejoría en los pacientes.

En 1980, Michael Marsh, y colaboradores, enfatizaron el rol del sistema inmune y la presencia del da√Īo intestinal de la enfermedad.

El gluten

El gluten es una proteína amorfa que se encuentra en la semilla de muchos cereales (trigo, cebada, centeno, espelta, kamut, triticale y posiblemente avena) combinada con almidón. Representa un 80% de las proteínas del trigo y está compuesta de gliadina y glutenina.

La importancia del etiquetado

Debido a lo se√Īalado anteriormente, es urgente que las legislaciones de los diferentes pa√≠ses obliguen a los industriales a certificar con claridad la ausencia de gluten en sus productos, dado que muchos de ellos no informan claramente a sus consumidores sobre cada uno de los ingredientes en sus productos.

En algunos pa√≠ses desarrollados y otros en v√≠as de desarrollo, se ha elaborado un s√≠mbolo universal de ¬ęproducto sin gluten¬Ľ, representado por una espiga de trigo encapsulado en un c√≠rculo con una barra por delante.

Sin embargo, a√ļn falta mucho para que la totalidad de los productos puedan ser debidamente certificados y calificados, dado que por un fen√≥meno conocido como la contaminaci√≥n cruzada, los alimentos pueden contener gluten incluso cuando √©ste no haya sido colocado a prop√≥sito en la receta, debido a que en muchos procesos industriales se elaboran distintos productos en una misma m√°quina. Por ejemplo, si en una m√°quina para hacer pan se hace primero un pan con gluten y luego se intenta hacer otro sin gluten, lo m√°s probable es que el segundo no resulte libre de gluten, ya que quedan trazas (por su car√°cter pegajoso) en la m√°quina.

La legislaci√≥n sobre etiquetado de alimentos en Espa√Īa (Real Decreto 1334/1999, de 31 de julio, por el que se aprueba la Norma general de etiquetado, presentaci√≥n y publicidad de los productos alimenticios) y en la Uni√≥n Europea obliga al fabricante a indicar en la etiqueta de los alimentos envasados si contienen como ingredientes cereales con gluten (trigo, centeno, cebada, avena, espelta, kamut o sus variedades h√≠bridas).

Adem√°s, el Reglamento (CE) n¬ļ 41/2009 de la Comisi√≥n de 20 de enero de 2009 sobre la composici√≥n y etiquetado de productos alimenticios apropiados para personas con intolerancia al gluten, aplicable a partir del 1 de enero de 2012, regula el empleo de las indicaciones ‚Äúsin gluten‚ÄĚ cuando el alimento o producto diet√©tico contenga menos de 20 mg de gluten por Kg de producto o lo que es lo mismo 20 partes por mill√≥n (ppm). En el caso de ciertos alimentos diet√©ticos, en los que se ha usado almid√≥n de trigo especialmente procesado para reducir el contenido de gluten, el fabricante podr√° utilizar el t√©rmino ‚ÄĚmuy bajo en gluten‚ÄĚ si el producto contiene menos de 100 ppm de gluten. Estos productos con ‚Äúmuy bajo contenido en gluten‚ÄĚ s√≥lo deben tomarse si el m√©dico lo aconseja, debido a que existen distintos grados de sensibilidad al gluten.

Existen diferentes empresas que se han acreditado por la Federaci√≥n de Asociaciones de Celiacos de Espa√Īa (FACE). La Marca de Garant√≠a "Controlado por FACE" tiene como objeto garantizar al consumidor cel√≠aco que los productos que la portan han cumplido con los requisitos que FACE establece respecto a niveles m√°ximos de gluten, garantizando que los productos verificados son aptos para el consumo por personas cel√≠acas. La novedad que aporta esta marca es la inclusi√≥n, en el APPCC de la industria, de un nuevo peligro, el gluten, y su prevenci√≥n a trav√©s del control exhaustivo de las materias primas y del proceso de producci√≥n basado en la trazabilidad del producto. Estas empresas est√°n autorizadas a utilizar un logo en el etiquetado, que indica que el alimento est√° certificado y no contiene m√°s de 10 ppm de gluten.

Cómo detectar la intolerancia

El diagnóstico hoy por hoy se basa en concurrencia de sospecha clínica, serología y biopsia intestinal compatibles con la celiaquía. Ninguna de las pruebas por sí sola confirma el diagnóstico.

Serología

Se ha demostrado la existencia de anticuerpos presentes en sangre de pacientes celíacos. Estos son:

  • Los anticuerpos antigliadina, con moderada sensibilidad y especificidad.
  • Los anticuerpos antiendomisio, pobre sensibilidad en menores de 2 a√Īos e individuos con d√©ficit selectivo de IgA. Su isotipo IgA goza de una especificidad cercana al 100%.
  • La transglutaminasa tisular, es el autoant√≠geno reconocido por anticuerpos antiendomisio.

Todos estos anticuerpos tienden a negativizarse con la dieta de exclusión de gluten.

En algunos casos se ha observado un déficit aislado de Ig A.

Biopsia

Métodos para realizar biopsias intestinales en la celiaquía:

La cápsula de Crosby es una cápsula peroral. Con ella hay que hacer el seguimiento con rayos X para conocer su posición a lo largo del tubo digestivo, y sólo se puede tomar una biopsia cada vez. Una vez localizada la cápsula en el duodeno, la biopsia se realiza por succión desde el otro extremo de la sonda. No requiere anestesia ni sedantes, aunque se puede emplear.

El endoscopio es el sistema de la c√°mara y el tubo flexible. Y seg√ļn donde se use el mismo recibir√° diferentes nombres, as√≠ la gastroscopia es para tracto digestivo alto, y la colonoscopia para tracto digestivo bajo, cistoscopia para la vejiga urinaria, entre otras.

En el caso que nos ocupa se trata de acceder al tubo digestivo alto (gastroscopia), para conseguir llegar al duodeno, lugar en el cual se tomar√° la biopsia, mediante un accesorio del endoscopio.

La extracci√≥n consiste en un peque√Īo fragmento de mucosa intestinal que se analizar√° luego con el microscopio.

La mucosa intestinal de un ni√Īo cel√≠aco no tratado es diferente a la de un ni√Īo sano. Con el microscopio se observa que las vellosidades est√°n atrofiadas, es decir aplanadas. Si se compara con la mucosa de un individuo normal la diferencia es claramente apreciable. En el cel√≠aco tratado adecuadamente, la mucosa llega a normalizarse resultando indistinguible de la un individuo sano.

Protocolo de las 3 biopsias:

En 1969 la ESPGHAN (European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology And Nutrition) fijó los criterios diagnósticos de enfermedad celíaca (EC), conocidos como criterios de Interlaken, recomendando 3 biopsias intestinales para el diagnóstico de celiaquía:

La primera, cuando el ni√Īo acude por primera vez con s√≠ntomas sospechosos de la enfermedad. En ella se comprobar√° que existe una atrofia severa de las vellosidades y se proceder√° a la supresi√≥n del gluten de la dieta.

La segunda, cuando el ni√Īo lleve al menos dos a√Īos con la dieta sin gluten y hayan desaparecido los s√≠ntomas. Se trata de comprobar que la supresi√≥n del gluten haya conseguido la normalizaci√≥n de las vellosidades. Si ha sido as√≠, el paso siguiente consiste en la reintroducci√≥n del gluten para ver si con ello se reproduce la alteraci√≥n intestinal. Lo habitual es que √©sta reca√≠da anat√≥mica (la atrofia) se acompa√Īe de reca√≠da cl√≠nica (diarrea, v√≥mitos, p√©rdida de peso, etc.) pero no es raro que habi√©ndose reproducido ya la atrofia, el ni√Īo a√ļn se encuentre asintom√°tico, es decir sin s√≠ntoma alguno de la enfermedad. Esta reintroducci√≥n no debe hacerse antes de los 6 a√Īos de edad (se podr√≠a da√Īar el esmalte de la dentici√≥n definitiva) ni en la pubertad por que se interferir√≠a en el periodo de crecimiento r√°pido propio de esta edad.

La tercera biopsia trata de confirmar esta recaída. Suele hacerse a los 6 meses de la reintroducción del gluten o antes si reaparecen los síntomas o se producen alteraciones analíticas.

Debe conocerse que cuanto m√°s prolongado sea el periodo en que se ha mantenido la dieta sin gluten, m√°s probable es que se retrase la reca√≠da de modo que la biopsia a los 6 meses puede ser ¬ęnormal¬Ľ. En tal caso, si la sospecha de la enfermedad est√° bien fundada, deber√° repetirse posteriormente.

La ESPGHAN, en mayo de 1990, en vista de los nuevos tests serol√≥gicos revis√≥ los criterios diagn√≥sticos para la celiaqu√≠a, seg√ļn los cuales si los s√≠ntomas (t√≠picos o at√≠picos) y la serolog√≠a son sugestivos, se realiza una sola biopsia, y si se observa mejor√≠a con la dieta, se considera confirmado el diagn√≥stico. La nueva revisi√≥n en Boston (WCPGHN) en 2000, ratific√≥ dichos criterios. Es un tema discutido y discutible. Los pacientes deben dejarse guiar por su pediatra. La secuencia completa es larga y molesta pero ofrece la mayor garant√≠a diagn√≥stica para una enfermedad que es definitiva y que, por tanto, requiere un r√©gimen de por vida.

Estudio genético

Se conoce la implicación del sistema HLA (cromosoma 6). Este sistema está encargado de vigilar que las células del organismo sean propias; está implicado en las enfermedades autoinmunes (lupus, artritis reumatoide, etc.) y en la histocompatibilidad para realizar trasplantes. No se trata de un gen que si está mutado hay intolerancia y si está normal no.

De un modo simplificado, el HLA presenta innumerables variaciones (al igual que cada persona tiene una cara diferente, se podr√≠a decir que cada persona tiene un HLA diferente), pero hay una serie de estas variaciones del HLA que predisponen a padecer cierta enfermedad. As√≠, el HLA DQ2 se presenta en 95% de los cel√≠acos, lo cual no implica que tener el HLA DQ2 signifique desarrollar la celiaqu√≠a (de hecho los cel√≠acos son s√≥lo un 2‚ÄĒ5% de los portadores del HLA DQ2). Cerca del 5% restante de cel√≠acos presentan HLA DQ8.

La forma de conocer el HLA es tan sencillo como obtener un análisis de sangre. Conocerlo puede ayudar para contrastar los HLA de los familiares de primer grado (padres, hermanos, hijos), especialmente, para conocer si hay más miembros susceptibles de desarrollar la intolerancia. Esto sólo ocurre en un 10% de los casos.

Etiología

La causa de la intolerancia celíaca es desconocida, pero probablemente sea debida a:

  • Susceptibilidad gen√©tica a la intolerancia, sin embargo no existe una concordancia en el 100% de los gemelos.
  • Agentes ambientales, probablemente infecciones virales u otra infecci√≥n.
  • Asociaci√≥n con otras enfermedades autoinmunes que tambi√©n son producidas por la combinaci√≥n de susceptibilidad gen√©tica e infecciones.

Tratamiento

El √ļnico tratamiento a d√≠a de hoy para la celiaqu√≠a es la total y estricta ausencia de gluten en la dieta.

Alimentos que con seguridad contienen gluten

Deben ser prohibidos.

  • Pan y harinas de trigo, centeno, cebada y avena.
  • Bollos, pastas italianas, pastas de sopa, galletas, bizcochos, magdalenas y pasteler√≠a en general.
  • S√©mola de trigo.
  • Productos manufacturados en cuya composici√≥n entren cualquiera de harinas citadas y, en general, cualquier alimento preparado o manufacturado si el comerciante no espec√≠fica que no contiene gluten.
  • Alimentos malteados.
  • Chocolates (excepto si existe declaraci√≥n expresa del comerciante).
  • Infusiones y bebidas preparados con cereales: malta, cerveza, agua de cebada.

Alimentos que pueden contener gluten

Solamente permitidos previo informe expreso del fabricante de que no contienen gluten.

  • Charcuter√≠a en general (mortadela, salchichas, pasteles de jam√≥n o carne).
  • Queso fundido, queso en l√°minas, otros quesos sin marcas de garant√≠a.
  • Pat√©s y conservas.
  • Dulces y caramelos.
  • Turr√≥n, mazap√°n.
  • Caf√© y t√© instant√°neos.

Alimentos sin gluten

Pueden consumirse libremente.

  • Leche y derivados l√°cteos (queso, mantequilla, reques√≥n, nata).
  • Carne, pescado y mariscos frescos.
  • Huevos.
  • Frutas
  • Verduras, hortalizas y legumbres (frijoles, arvejas, lentejas, soja).
  • Arroz, ma√≠z y tapioca (harina y almid√≥n).
  • Az√ļcar.
  • Miel.
  • Aceite
  • Margarina.
  • Sal, vinagre, pimienta, levaduras sin gluten, colorantes.
  • Caf√© y te natural (no instant√°neos), hierbas arom√°ticas (manzanilla, poleo, hierba luisa).
  • Bebidas carb√≥nicas.

En el caso se sobreentiende que todos estos alimentos están permitidos en su estado natural pero no en conserva. Con ellos puede cocinarse, preparar salsas y combinar entre sí.

Ciertos alimentos pueden contener o no gluten dependiendo de su procedencia: almidón modificado E-1404, E-1410, E-1412, E-1413, E-1414, E-1420, E-1422, E1440, E-1442, E-1450, fibra vegetal, fécula, proteína, proteína vegetal, colorantes, malta, extracto de malta, extracto de levadura, levadura, jarabe de malta, proteína vegetal hidrolizada, colorante, aromas, saborizantes, espesantes, gofio, almidón, fibra, harina, sémola, hidrolizado de proteína.

Cabe destacar que en algunos casos, en ciertos países algunas empresas han mostrado una preocupación y han certificado sus alimentos como libres de gluten.

La dieta sin gluten

Una vez diagnosticada la intolerancia cel√≠aca, el √ļnico tratamiento existente consiste en mantener una dieta estricta sin gluten y de por vida.

La dieta no puede curar la enfermedad pero la controla. De modo que, con ella, se consigue la completa normalización clínica del sujeto que la padece y evita las posibles complicaciones a corto, medio o largo plazo.

No debe iniciarse una dieta sin gluten sin haber realizado previamente una biopsia intestinal que lo justifique, por la alteraci√≥n de la mucosa. La prescripci√≥n de esta dieta, s√≥lo porque hay sospecha de intolerancia a esta prote√≠na o por el resultado de los anticuerpos espec√≠ficos elevados, sin haber realizado una biopsia intestinal que lo confirme, es un error que se comete con frecuencia y lo √ļnico que se consigue es retrasar o enmascarar el diagn√≥stico de una posible intolerancia cel√≠aca.

La dieta debe seguirse durante toda la vida. Est√° demostrado que el consumo continuo de peque√Īas cantidades de gluten, puede da√Īar severamente las vellosidades intestinales o provocar otras alteraciones y/o trastornos importantes nada deseables, incluso en ausencia de s√≠ntomas. La dieta sin gluten permite la recuperaci√≥n vellositaria, as√≠ como la desaparici√≥n de los s√≠ntomas.

La dieta sin gluten debe basarse, fundamentalmente, en alimentos naturales y frescos que no contienen gluten: leche, carnes, pescados, huevos, frutas, verduras, legumbres y los cereales que no tienen gluten: maíz, arroz, mijo y sorgo, combinándolos entre sí de forma variada y equilibrada.

Se eliminará de la dieta cualquier producto que lleve como ingrediente trigo, cebada, centeno, triticale (híbrido de trigo y centeno) o avena.

Para la correcta adquisici√≥n de productos sin gluten, la FACE (Federaci√≥n de Asociaciones de Cel√≠acos de Espa√Īa) distribuye unas listas entre sus socios con aquellos alimentos que se pueden consumir sin peligro alguno aun siendo manufacturados. Se debe evitar el consumo de productos manufacturados que no est√© dentro de estas listas.

Como norma general, deben eliminarse de la dieta los productos a granel, elaborados artesanalmente o los que no estén etiquetados, donde no se pueda comprobar el listado de ingredientes.

Los celíacos tienen muy restringida la elección de alimentos en su dieta habitual debido al uso frecuente de la harina de trigo, almidones y del propio gluten, en la elaboración de productos de consumo general. Los celíacos se ven obligados a evitar, aproximadamente, el 70% de los alimentos comercializados existentes en la Unión Europea.

Algunos productos etiquetados ¬ęsin gluten¬Ľ o ¬ęaptos para dietas sin gluten¬Ľ o que llevan el s√≠mbolo internacional ¬ęsin gluten¬Ľ (espiga barrada), a menudo contienen trazas de gluten y en ocasiones sobrepasan todos los l√≠mites establecidos. La ingesta continuada de este tipo de productos puede resultar perjudicial para el cel√≠aco porque, pues como ya se ha se√Īalado, el hecho de tomar gluten y no manifestar s√≠ntomas no quiere decir que sea tolerado. Por esta misma raz√≥n, aun conteniendo el producto esa marca, no se debe consumir si no est√° nombrado en las listas de las Asociaciones de Cel√≠acos.

Se ha de tener precaución con la manipulación de los alimentos con el fin de evitar la contaminación de los mismos. Se evitará freír alimentos sin gluten en aceites donde previamente se hayan freídos productos con gluten. En aquellas casas en las que hay un celíaco, se recomienda eliminar las harinas y el pan rallado de trigo y utilizar en su lugar harinas y pan rallado sin gluten o copos de puré de patata para rebozar, empanar o espesar salsas. De esta forma, casi todos los alimentos que se preparen los puede tomar toda la familia, incluido el celíaco. Se debe tener precaución con las harinas de maíz, arroz, etc. de venta en panaderías o supermercados sin certifcar la ausencia de gluten. Pueden estar contaminadas si su molienda se ha realizado en molinos donde también se muelen otros cereales que contienen gluten.

Los excipientes de algunos medicamentos contienen gluten. En Espa√Īa los laboratorios tienen la obligaci√≥n de indicar su contenido en el prospecto y de realizar una advertencia.

Los alimentos importados pueden llevar a la confusi√≥n. Un mismo fabricante puede emplear, seg√ļn las distintas normativas de los pa√≠ses, distintos ingredientes para un producto que se comercializa bajo la misma marca comercial.

Finalmente, y como norma general, si se sospecha que un producto puede contener gluten, no debe consumirse.

El día de los celíacos

El día internacional de los celíacos se celebra el 5 de mayo.[4]

La dieta sin gluten y la avena

Aunque la avena propiamente dicha no tiene gluten, muchos celíacos se enferman cuando consumen avena. Se cree que el motivo es que muchas veces la avena se procesa en maquinarias que también son usadas para el trigo, la cebada y el centeno. Muchos celíacos son tan sensibles al gluten que los vestigios de estas maquinarias los enferman. Por lo tanto, para una dieta sin gluten, se debe evitar la avena.

Enfermedades asociadas

Las siguientes enfermedades han sido descritas como posibles asociadas a la condici√≥n cel√≠aca: diabetes mellitus Tipo 1, dermatitis herpetiforme, tiroiditis autoinmune, hipoesplenismo, deficiencia de Ig A, gastritis atr√≥fica, s√≠ndrome de Down,[cita requerida] epilepsia, ataxia, neuropat√≠a perif√©rica, esquizofrenia,[5] hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, alopecia areata, colitis col√°gena, trombosis venosa. Asimismo las personas cel√≠acas tienen m√°s probabilidades de sufrir linfomas y c√°ncer de es√≥fago sobre todo si se incumple la dieta libre de gluten.

Algunas personas autistas pueden tener concomitantemente esta enfermedad. Motivo por el cual se suele proscribir el gluten de su dieta.

Cabe destacar que se ha comprobado recientemente que los celíacos tienen 4 veces más probabilidades de desarrollar hipotiroidismo, 3 veces más de padecer hipertiroidismo y 3,6 veces más de presentar tiroiditis.

Trastornos de comportamiento

Un ni√Īo cel√≠aco sin tratar puede presentar apat√≠a (desinter√©s o decaimiento) con irritabilidad y llanto f√°cil. Esto sin embargo puede desaparecer una vez iniciado el r√©gimen sin gluten.

Adem√°s, pacientes cel√≠acos que han estado en contacto con gluten han manifestado estados de tensi√≥n, irritabilidad, depresi√≥n, e incluso, p√©rdida de la concentraci√≥n en cantidades m√≠nimas, afectando su desempe√Īo en la vida diaria.

Si se descubre la intolerancia celíaca siendo ya adulto y el celíaco no apoya adecuadamente su tratamiento dietético con una disciplina psicológica y reemplazando aquellas masas apetecibles, se puede generar una frustración muy grande en el paciente, sobre todo en quienes no tenían restricciones en su dieta anteriormente y también en aquellos que no se han informado suficiente sobre las consecuencias de la ingesta de gluten; también suele haber casos en que el enfermo llega a sufrir infertilidad.

Referencias

  1. ‚ÜĎ van Heel D, West J (2006). ¬ęRecent advances in coeliac disease¬Ľ. Gut 55 (7):  pp. 1037‚Äď46. PMID 16766754. http://gut.bmjjournals.com/cgi/content/full/55/7/1037. 
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  3. ‚ÜĎ Adams F, translator (1856). ¬ęOn The CŇďliac Affection¬Ľ. The extant works of Aretaeus, The Cappadocian. London: Sydenham Society. http://web.archive.org/web/20070311164628/http://www.chlt.org/sandbox/dh/aretaeusEnglish/page.102.a.php. Consultado el 04-09-2006.  See also Google Books entry
  4. ‚ÜĎ ¬ę5 de Mayo ‚Äď D√≠a Internacional del Cel√≠aco¬Ľ. Consultado el 22 de septiembre de 2011.
  5. ‚ÜĎ Eaton W, Mortensen P, Esben A, Byrne M, Mors O, Ewald H (2002). ¬ęCoeliac disease and schizophrenia: population based case control study with linkage of Danish national registers¬Ľ. British Medical Journal 328:  pp. 438‚Äď9. doi:10.1136/bmj.328.7437.438. PMID 14976100. PMC 344262. http://www.bmj.com/cgi/content/short/328/7437/438. 

Enlaces externos


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