Aldosterona

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Aldosterona
Aldosterona
Nombre (IUPAC) sistem√°tico
a
Identificadores
N√ļmero CAS 52-39-1
C√≥digo ATC  ?
Datos químicos
F√≥rmula C21H28O5 
Peso mol. 360,44 g/mol
Farmacocinética
Vida media 2 Dias
Datos clínicos
Cat. embarazo  ?
Estado legal  ?

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La aldosterona es una hormona esteroidea de la familia de los mineralocorticoides, producida por la secci√≥n externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la gl√°ndula suprarrenal, y act√ļa en la conservaci√≥n del sodio, secretando potasio e incrementando la presi√≥n sangu√≠nea. Es reducida en la Enfermedad de Addison e incrementada en el S√≠ndrome de Conn.

Fue aislada por primera vez por Simpson y Tait en 1953.[1]

Contenido

Síntesis

Los corticosteroides son sintetizados a partir del colesterol dentro de la corteza adrenal. La mayor√≠a de las reacciones estereidog√©nicas son catalizadas por enzimas de la Familia del citocromo P450. Estos est√°n localizados en la mitocondria y requieren adrenotoxina como un cofactor (excepto la 21-hidroxilasa y la 17őĪ-hidroxilasa)

La aldosterona y la corticosterona comparten la primera parte de su mecanismo de bios√≠ntesis. La √ļltima parte es mediada por la aldosterona sintasa(para la aldosterona) o por la 11ő≤-hidroxilasa (para la corticosterona). Estas enzimas son muy parecidas (porque comparten la hidroxilaci√≥n 11ő≤ y la 18-hidroxilaci√≥n). Pero la aldosterona sintasa es capaz de realizar una 18-oxidaci√≥n. Adem√°s, la aldosterona sintasa es encontrada en el l√≠mite exterior de la corteza adrenal; la 11ő≤-hidroxilasa es encontrada en la zona fascicular y en la zona reticular.

Estimulos

La síntesis de aldosterona es estimulada por varios factores:

  • Por un incremento de los niveles plasm√°ticos de Angiotensina II, ACTH, o de los niveles de potasio, los cuales est√°n presentes en proporci√≥n con las deficiencias plasm√°ticas de sodio. (Los niveles incrementados de potasio act√ļan para regular la s√≠ntesis de aldosterona mediante la despolarizaci√≥n de las c√©lulas en la zona glomerular, que abre los canales voltaje-dependientes de calcio). El nivel de Angiotensina II es regulado por la Angiotensina I, la cual es a su vez regulada por la enzima renina. Los niveles de potasio son los estimuladores m√°s sensibles de aldosterona.
  • Por los receptores de extensi√≥n localizados en las aur√≠culas coronarias. Si un descenso en la presi√≥n sangu√≠nea es detectado, la gl√°ndula suprarrenal es estimulada por estos receptores de extensi√≥n llevando a la liberaci√≥n de aldosterona, la cual incrementa la reabsorci√≥n de sodio en la orina y el sudor y la absorci√≥n en el intestino. Esto causa osmolaridad aumentada en el fluido extracelular que eventualmente retornar√° a la presi√≥n sangu√≠nea a la normalidad.

La secreción de aldosterona tiene un ritmo diurno.[2]

Función

La Aldosterona es el primero de varios miembros end√≥genos de la clase de los mineralocorticoides en seres humanos. La deoxicorticosterona es otro miembro importante de esta clase. Recuerde que la Aldosterona se secreta en la corteza de las gl√°ndulas suprarrenales pero tiene su efecto principalmente en el ri√Ī√≥n, espec√≠ficamente en el t√ļbulo contorneado distal y en el ducto colector del nefr√≥n. Los mecanismos para cada uno son:

  1. 1 Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides (MR) de las c√©lulas principales en el t√ļbulo contorneado distal, que incrementan la permeabilidad en su membrana apical luminal al potasio y al sodio y activa las basolaterales, estimulando la hidr√≥lisis de ATP que conduce a la fosforilaci√≥n de la bomba, lo cual provoca un cambio conformacional en esta prote√≠na de membrana. La forma fosforilada de la bomba tiene una afinidad baja por los iones Na+, por lo que los expulsa hacia el espacio extracelular que existe entre cada c√©lula epitelial del t√ļbulo. Esto conducir√° a la reabsorci√≥n de dichos iones (y del agua que estos arrastran) hacia los capilares sangu√≠neos adyacentes, aumentando de esta forma la concentraci√≥n de Na+ en la sangre. Asimismo, disminuye la concentraci√≥n de iones K+ (potasio) en el espacio extracelular (que es justamente una de las se√Īales que gatilla la secreci√≥n de Aldosterona); esto significar√° un aumento intracelular K+, por lo que se abriran canales de potasio mayormente en la regi√≥n apical de la membrana celular, "excretando" este ion hacia la zona luminal del t√ļbulo, en donde ser√° incorporado a la orina. (Los aniones cloruro tambi√©n son reabsorbidos en conjunto con los cationes de sodio para mantener el equilibrio electroqu√≠mico del sistema).
  1. 2 La aldosterona estimula la secreci√≥n de H+ por las c√©lulas intercaladas en el ducto colector, regulando los niveles plasm√°ticos de bicarbonato (HCO3‚ąí) y su equilibrio √°cido-base[3]

La aldosterona es responsable de la reabsorci√≥n de cerca de 2% del sodio filtrado en los ri√Īones, que es casi igual a todo el contenido de sodio en la sangre humana con una Tasa de Filtraci√≥n Glomerular normal.[4]

La aldosterona, probablemente actuando la mayoría de las veces mediantes receptores de mineralocorticoides, puede influenciar positivamente la neurogénesis en el giro dentado.[5]

Localización de los receptores

Distinto a los neuroreceptores, los receptores clásicos esteroideos están localizados intracelularmente. El MR/complejo receptor de aldosterona se une al ADN a elementos específicos de respuesta a hormonas, conllevando a la transcripción específica de genes.

Algunos de los genes transcritos son cruciales para el transporte transepitelial de sodio, incluyendo tres subunidades de los canales epiteliales de sodio, las factor de inducción de canales respectivamente.

Control de la liberación de Aldosterona por la Corteza Suprarrenal

Diagrama que esquematiza como funciona el sistema RAA. En este esquema, la iniciación del sistema RAA se inicia por una reducción en la presión de perfusión en la arteriola aferente.

La angiotensina est√° involucrada en la regulaci√≥n de la aldosterona y es la regulaci√≥n central.[6] La angiotensina II act√ļa sinerg√≠sticamente con el potasio y la realimentaci√≥n del potasio es virtualmente inoperante cuando no est√° presente la angiotensina II.[7] Una peque√Īa porci√≥n de la regulaci√≥n resultante de angiotensina II tiene que tener lugar indirectamente de la disminuci√≥n del flujo de sangre a trav√©s del h√≠gado debido a constricci√≥n de capilares.[8] Cuando el flujo sangu√≠neo decrece as√≠ ocurre la destrucci√≥n de aldosteronea por enzimas hep√°ticas.

La producci√≥n de aldosterona tambi√©n es afectada de una manera u otra por control nervioso que integra el inverso de la presi√≥n arterial car√≥tida,[9] el dolor, la postura,[10] y probablemente la emoci√≥n (ansiedad, miedo y hostilidad)[11] (incluyendo stress quir√ļrgico).[12] La ansiedad incremente la aldosterona,[13] que tiene que haberse involucrado debido al intervalo de tiempo involucrado en la migraci√≥n de aldosterona en los n√ļcleos celulares.[14] As√≠, hay una ventaja para que un animal se anticipe a una futura necesidad en la interacci√≥n con un predador ya que un contenido demasiado alto de potasio en el suero tiene efectos muy adversos en la transmisi√≥n nerviosa.

  • El papel de los baroreceptores.

La presión en la arteria carótida disminuye la aldosterona.

  • La concentraci√≥n de potasio en el plasma:

La cantidad de aldosterona segregada es una función directa del suero potásico[15] [16] probablemente determinada por sensores en la arteria carótida.[17]

  • La concentraci√≥n de sodio en el plasma:

La aldosterona es una funciín de la inversa de la entrada de sodio detectada por presión osmótica.[18] La pendiente de respuesta de la aldosterona a suero potásico es casi independente de la entrada de sodio.[19] La aldosterona se incrementa más con entradas bajas de sodio, pero la tasa de incremento de aldosterona plasmática aumenta cuando el potasio en el suero no es mucho menor con altas entradas de sodio como lo es a bajas. Así, el potasio está fuertemente regulado a todas las entradas de sodio por la aldosterona cuando el suministro de potasio es adecuado, que normalmente se produce en dietas primitivas.

  • Regulaci√≥n miscel√°nea:

ACTH, un p√©ptido pituitario, tambi√©n tiene alg√ļn efecto estimulante en la aldosterona probablemente por la estimulaci√≥n de formaci√≥n de DOC que es un precursor de la aldosterone.[20] La aldosterone es incrementada por p√©rdidas de sangre,[21] embarazo,[10] y posiblemente por otras circunstancias como exerci√≥n f√≠sica, shock endotox√≠nico y quemaduras.[22]

  • Realimentaci√≥n de aldosterona:

La realimentaci√≥n por concentraci√≥n de la propia aldosterona es de car√°cter no-morfol√≥gico (que es otro que cambios en el n√ļmero de c√©lulas o estructura) y es pobre ya que los electrolitos se realimentan predominando poco tiempo.[23]

Im√°genes adicionales

Véase también

Referencias

  1. ‚ÜĎ Williams JS, Williams GH. 50th anniversary of aldosterone. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Jun;88(6):2364-72. Full text. PMID 12788829.
  2. ‚ÜĎ Hurwitz S, Cohen R, & Williams GH. Diurnal variation of aldosterone and plasma renin activity: timing relation to melatonin and cortisol and consistency after prolonged bed rest. 2004 J Appl Physiol 96: 1406-1414. Full Text
  3. ‚ÜĎ Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed. Saunders, 2004.
  4. ‚ÜĎ Sherwood, L. Human Physiology, from Cells to Systems, 4th Ed., Brooks/Cole, 2001
  5. ‚ÜĎ Fischer AK, von Rosenstiel P, Fuchs E, Goula D, Almeida OF, Cz√©h B, 2002 Aug
  6. ‚ÜĎ Williams GH Dluhy RG 1972 Am. J. Med. 53; 595.
  7. ‚ÜĎ Pratt JH 1982 Angiotensina II en estimulaci√≥n de potasio mediada de secreci√≥n de aldosterona en los perros. Revista de Investigaci√≥n Cl√≠nica 70; 667.
  8. ‚ÜĎ Messerli PT Wojciech N Masanobu H Genest J Boucher R Kuchel O Rojoortega JM 1977 Efectos de la angiotensina II en metabolismos de esteroides y flujo de sangre hep√°tica en humanos. Investigaci√≥n sobre Circulaci√≥n 40; 204-207.
  9. ‚ÜĎ Gann DS Mills IH Bartter 1960 Sobre el par√©metro hemodin√°mico que media en el incremento de secreci√≥n de aldosterona en los perros. Fed. Proceedings 19; 605-610.
  10. ‚ÜĎ a b Farrell G 1958 Regulaci√≥n de secreci√≥n de aldosterona. Phys. Rev. 38; 709.
  11. ‚ÜĎ Venning EH Dyrenfurthen JC Beck J 1957 Efecto de la ansiedad sobre la excreci√≥n de aldosterona en humanos. Revista de Endocronolog√≠a Cl√≠nica y Metabolismo. 17;10.
  12. ‚ÜĎ Elman, R., y otros 1952 D√©ficits de Potasio Intracelular y Extracelular Potassium en Pacientes de Cirug√≠a. An. Ciruj√≠a 136; 111.
  13. ‚ÜĎ Venning EH Dyrenfurthen JC Beck J 1957 Efecto de la ansiedad sobre la excreci√≥n de aldosterona en humanos. Revista de Endocrinolog√≠a Cl√≠nica y Metabolismo. 17;10.
  14. ‚ÜĎ Sharp GUG Leaf A 1966 en; Progresos Recientes en Investigaci√≥n Hormonal.(Pincus G, ed.
  15. ‚ÜĎ Bauer JH & Gauntner WC 1974 Efecto del cloruro pot√°sico en la actividad de renina plasm√°tica y la aldosterona plasm√°tica durante la restricci√≥n de sodio en humanos normales. Kidney International 15; 286.
  16. ‚ÜĎ Linas SL Peterson LN Anderson RJ Aisenbrey GA Simon FR Berl T 1979 Mecanismo de conservaci√≥n del potasio renal en ratas. Kidney International 15; 601-611.
  17. ‚ÜĎ Gann DS Cruz JF Casper AGT Bartter FC 1962 Mecanismo por el que el potasio incrementa la segregaci√≥n de aldosterona en perros. American Journal Phys. 202; 991.
  18. ‚ÜĎ Schneider EG Radke KJ Ulderich DA Taylor RE 1985 Efecto de osmolaridad en secreci√≥n de aldosterona. Endocrinolog√≠a 116; 1621-1626.
  19. ‚ÜĎ Dluhy RG Axelrod L Underwood RH & Williams GH 1972 Revista de Investigaci√≥n Cl√≠nica 51; 1950.
  20. ‚ÜĎ Brown RD & Strott CA Liddle GW 1972 Lugar de estimulaci√≥n de la bios√≠ntesis de aldosterona por angiotensina y potasio. Journal of Clinical Investigation 51; 1413-1418.
  21. ‚ÜĎ Ruch TC Fulton JF 1960 Fisiolog√≠a M√©dica y Biof√≠sica. W.B. Saunders and Co., Phijl & London. En p1099.
  22. ‚ÜĎ Glaz E & Vecsei P 1971 Aldosterona, Pergamon Press, NY+Rauschkolb EW & Farrell GL 1956 Prueba de la regulaci√≥n diencef√°tica de secreci√≥n de aldosterona. Endocrinolog√≠a 59; 526-531, on o529.
  23. ‚ÜĎ Glaz E & Vecsei P 1971 Aldosterone, Pergamon Press, NY

Wikimedia foundation. 2010.

Mira otros diccionarios:

  • aldosterona ‚ÄĒ f. endoc. Hormona que interviene en el metabolismo de los gl√ļcidos y es responsable de la regulaci√≥n de los niveles de sodio y potasio en los ri√Īones, aumentando la reabsorci√≥n en el t√ļbulo renal distal de iones Na+ y la eliminaci√≥n de H+ y K+.… ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • Aldosterona ‚ÄĒ La aldosterona es un tipo de hormona mineralcorticoide, del tipo esteroide, secretada por la gl√°ndula suprarrenal, la parte de la corteza. La aldosterona es liberada a la sangre formando parte del sistema renina angiotensina actuando en el t√ļbulo ‚Ķ   Enciclopedia Universal

  • aldosterona ‚ÄĒ al|dos|te|ro|na Mot Pla Nom femen√≠ ‚Ķ   Diccionari Catal√†-Catal√†

  • Antagonista de la aldosterona ‚ÄĒ Saltar a navegaci√≥n, b√ļsqueda Producci√≥n de aldosterona por la corteza adrenal bajo la influencia del sistema renina angiotensina aldosterona (imagen en ingl√©s). Un antagonista de la aldosterona es un medica ‚Ķ   Wikipedia Espa√Īol

  • Sistema renina angiotensina aldosterona ‚ÄĒ El sistema renina angiotensina (RAS) o sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presi√≥n sangu√≠nea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por las c√©lulas… ‚Ķ   Wikipedia Espa√Īol

  • Gl√°ndula suprarrenal ‚ÄĒ Gl√°ndulas suprarrenales. Las gl√°ndulas suprarrenales, o gl√°ndulas adrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma triangular y la izquierda de forma semilunar, ambas est√°n situadas encima de los ri√Īones. Su funci√≥n es la de… ‚Ķ   Wikipedia Espa√Īol

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