Artritis reumatoide

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Artritis reumatoide

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'Artritis Reumatoide'
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Rheumatoid arthritis joint.gif
Ilustración de una articulación afectada por Artritis Reumatoide
CIE-10 M05 - M06
CIE-9 714
OMIM 180300
MedlinePlus 000431

Sinónimos


La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sist√©mica autoinmune, caracterizada por provocar inflamaci√≥n cr√≥nica principalmente de las articulaciones, que produce destrucci√≥n progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extraarticular: puede causar da√Īos en cart√≠lagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos √≥rganos y sistemas, como ojos, pulmones y pleura, coraz√≥n y pericardio, piel o vasos sangu√≠neos.[1] Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad cr√≥nica y en la forma como la enfermedad progresa.

Aproximadamente 1% de la poblaci√≥n mundial est√° afectada por la artritis reumatoide,[2] siendo las mujeres tres veces m√°s propensas a la enfermedad que los hombres. La aparici√≥n suele ocurrir entre los 40 y 50 a√Īos de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier edad. La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente por los signos y s√≠ntomas cl√≠nicos, as√≠ como con ciertos ex√°menes de laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiograf√≠a. Tanto el diagn√≥stico como el manejo de la AR est√° a cargo de especialistas en reumatolog√≠a.[3]

Existen varias opciones de tratamiento para la artritis reumatoide, incluyendo fisioterapia, terapia ocupacional y manejo no-farmacol√≥gico. Los analg√©sicos y medicamentos antiinflamatorios, as√≠ como los esteroides son indicados en pacientes con AR para surpimir los s√≠ntomas, mientras que existen f√°rmacos antirreum√°ticos modificadores de la enfermedad o FARMEs que a menudo se requieren con el fin de inhibir o detener el proceso inmunol√≥gico de base, prevenir da√Īos a largo plazo y mejorar el desenlace de la enfermedad.[2] Recientemente, se han propuesto nuevos medicamentos a base de nuevos grupos biol√≥gicos para aumentar las opciones de tratamiento farmacol√≥gico.

El nombre artritis reumatoide proviene del término fiebre reumática, una enfermedad que incluye dolor de las articulaciones y que deriva del griego rheumatos (flujo). El sufijo oide (parecido) completa la idea que la enfermedad es parecida a la fiebre reumática. La primera descripción reconocida de la enfermedad fue hecha en 1800 por Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840) de París.

Contenido

Epidemiología

La prevalencia de la artritis reumatoide es de un 1% aproximadamente, y var√≠a sustancialmente seg√ļn el criterio de diagnosis utilizado[4] La incidencia es de aproximadamente 3 casos nuevos cada a√Īo por cada 10 mil habitantes de la poblaci√≥n. La distribuci√≥n de la enfermedad es mundial, no obstante hay zonas con mayor prevalencia, como los indios americanos y zonas con menor gravedad, como el √Āfrica subsahariana y la poblaci√≥n negra del Caribe.

Existe tambi√©n una establecida variaci√≥n entre g√©neros: raz√≥n var√≥n/mujer de 1/3 aproximadamente,[5] probablemente por la influencia de los estr√≥genos.[cita requerida] La variaci√≥n disminuye con la edad. En las mujeres, la enfermedad suele iniciarse entre los 30 y los 50 a√Īos, mientras que en los hombres unos a√Īos m√°s tarde y la prevalencia aumenta con la edad para ambos sexos. Progresi√≥n temporal: datos recientes abogan por una disminuci√≥n progresiva de la incidencia.

Etiología

La causa de la AR sigue siendo desconocida,[6] por ende hay datos que indican que podría ser desencadenada por una infección en individuos genéticamente predispuestos.

Factores genéticos

  • Los estudios epidemiol√≥gicos muestran una concordancia bastante baja de AR en los gemelos homocigotos (12-15%), en cualquier caso es m√°s alta que en heterocigotos (3-5%). Esto implica que los factores ambientales juegan un papel importante.
  • Asimismo, el odds ratio (aumento del riesgo de padecer la enfermedad) en familiares de primer grado de pacientes con AR es de 1'5 (10% de los pacientes con familiar de primer grado asociado).
  • Existen pruebas de asociaci√≥n de la AR con alelos espec√≠ficos del HLA-DR4 (70% frente al 30% del grupo control) y HLA-DR1 (ep√≠topo compartido; v√©ase tambi√©n inmunolog√≠a). En concreto, pacientes que presentan leucina, glutamina, lisina, arginina y alanina en la posici√≥n 70 a 74 de la tercera regi√≥n hipervariaple de las cadenas HLA-DR (presentadoras de ant√≠genos).
  • adem√°s la artritis reumatoide es una enfermedad HEREDITARIA.

Factores ambientales

  • G√©nero femenino: dado que los estr√≥genos intervienen en la patogenia, inhibiendo a los linfocitos T inhibidores y estimulando a los linfocitos T colaboradores o facilitadores.
  • Tabaquismo: por causa desconocida, con un odds ratio de 1'5 (m√°s en pacientes con ep√≠topo compartido).
  • Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En concreto:

Patogenia

La patogenia de la artritis reumatoide consiste en que a través de la intervención de factores humorales y celulares, particularmente linfocitos T CD4, se inicia un proceso en el cual las moléculas mediadoras de la inflamación como las prostaglandinas, tromboxanos, citocinas, factores de crecimiento, moléculas de adhesión y metaloproteasas, atraen y activan células de la sangre periférica, produciendo proliferación y activación de los sinoviocitos, invadiendo y destruyendo el cartílago articular, el hueso subcondral, tendones y ligamentos.

Cuadro clínico

A pesar de que la artritis reumatoide afecta principalmente a las articulaciones, se sabe que causa trastornos que afectan a otros √≥rganos del cuerpo. Las manifestaciones extra-articulares, con la excepci√≥n de la anemia, que es muy frecuente, son cl√≠nicamente evidentes en aproximadamente 15-25% de los pacientes con artritis reumatoide.[7] Puede resultar dif√≠cil determinar si las manifestaciones de la enfermedad son causadas directamente por el propio proceso reumatoide, o por los efectos secundarios de los medicamentos com√ļnmente utilizados para tratarla, por ejemplo, la fibrosis pulmonar por la administraci√≥n de metotrexato o la osteoporosis por los corticosteroides.

Articulaciones

La artritis de las articulaciones, conocida como sinovitis, es una inflamaci√≥n de la membrana sinovial que reviste las articulaciones y vainas tendinosas. Como consecuencia, las articulaciones aumentan de volumen, se vuelven dolorosas y c√°lidas con una caracter√≠stica rigidez que limita su movimiento, en especial al despertar por la ma√Īana o despu√©s de la inactividad prolongada. Esta gran rigidez matutina es a menudo una caracter√≠stica resaltante de la enfermedad inflamatoria que puede durar hasta m√°s de una hora. Con el tiempo, la AR casi siempre afecta m√ļltiples articulaciones, es decir, se trata de una poliartritis. Lo m√°s frecuente es que se vean afectadas las peque√Īas articulaciones de las manos, los pies y la columna cervical, sin embargo, las grandes articulaciones como el hombro y la rodilla no est√°n extentas de verse afectadas, dependiendo de cada individuo. La sinovitis puede dar lugar a la inmovilizaci√≥n de los tejidos con p√©rdida del movimiento y la consecuente erosi√≥n de la superficie articular, causando deformidad y p√©rdida de la funci√≥n de la articulaci√≥n afectada.

Los movimientos suaves pueden aliviar los s√≠ntomas de rigidez en las primeras etapas de la enfermedad. Estas se√Īales sirven para distinguir la inflamaci√≥n reumatoide de problemas no inflamatorios de las articulaciones, a menudo referidos como la artrosis o artritis por desgaste y desgarro. En la artritis de causas no inflamatorias, los signos de la inflamaci√≥n y la rigidez matinal suelen estar ausentes, adem√°s que los movimientos tienden a agravar el dolor debido al desgaste articular. En la AR, las articulaciones se ven con frecuencia afectadas en forma sim√©trica, es decir, afectando las mismas articulaciones del lado contralateral del cuerpo, aunque no es una eventualidad espec√≠fica de la enfermedad, pues la presentaci√≥n inicial puede ser asim√©trica.

Diagnóstico

De acuerdo al Colegio Americano de Reumatolog√≠a (ACR - American College of Rheumatology), se establece el diagn√≥stico de Artritis Reumatoide cuando est√°n presentes cuatro de los siete criterios. Siempre y cuando del criterio n√ļmero uno al cuatro, est√©n presentes por al menos 6 semanas. Estos son los siete criterios:

  • Rigidez matutina de al menos una hora de duraci√≥n.
  • Artritis en 3 o m√°s articulaciones.
  • Artritis de las articulaciones de la mano.
  • Artritis sim√©trica.
  • N√≥dulos reumatoideos.
  • Cambios radiol√≥gicos compatibles con AR.
  • Factor reumatoide positivo.

Como es de notarse, el factor reumatoide es el criterio menos importante, ya que no todos los pacientes con artritis lo tienen positivo y algunas personas sanas, lo tendr√°n positivo, sin significar tener la enfermedad.

Además de síntomas tales como hinchazón, calor, enrojecimiento y movimiento limitado de las articulaciones, la presencia de un anticuerpo (factor reumatoide) puede ser un indicio de AR, aunque aparece también en muchas personas que no la padecen.

Intenta remitirse desde fases tempranas ya que no es una enfermedad benigna y las lesiones se producen ya en los 2 primeros a√Īos.

Tratamiento

Existen cuatro líneas de tratamiento:

  1. Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción rápida.
    1. AINES: Los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.
    2. Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
  2. De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).
    1. Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagoc√≠tica de los neutr√≥filos, inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones de los linfocitos T y monocitos. No son de elecci√≥n: est√°n formados por az√ļcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de dif√≠cil eliminaci√≥n (pueden tardar hasta a√Īo y medio en eliminarse completamente)
    2. Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
    3. Antimaláricos. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos. Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.
    4. Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acci√≥n desconocido, aunque se cree que act√ļa a nivel de los linfocitos B principalmente.
    5. Metotrexato. Antimetabolito del √°cido f√≥lico. Act√ļa a nivel celular y su acci√≥n es inmunosupresora. R√°pido y seguro.
    6. Azatiopirina. Es un análogo de las purinas que tiene acción inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).
    7. Ciclofosfamida. Inhibe la replicaci√≥n de ADN, disminuye la poblaci√≥n de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminuci√≥n en la producci√≥n de inmunoglobulinas (Metotrexato, Azatiopirina y Ciclofosfamida son antitumorales √ļtiles en esta patolog√≠a debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a c√©lulas que se reproducen mucho, como pueden ser las c√©lulas de las mucosas, de ah√≠ que provoquen irritaci√≥n g√°strica).
  3. F√°rmacos que atacan las causas biol√≥gicas, relacionadas con la producci√≥n de citoquinas, ya que existe una expresi√≥n exagerada de algunas de ellas (TNF-őĪ, IL-1). Aunque tienen bastante √©xito no son de 1¬™ elecci√≥n (caros,.. ). Son altamente √ļtiles el Etanercept y el Infliximab, que bloquean al TNF-őĪ. Recientemente, nuevos tratamientos biol√≥gicos, entre ellos en rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de c√©lulas plasm√°ticas y presentadoras de ant√≠geno; y el nuevo anticuerpo monoclonal anti IL-6. Asimismo, podemos tomar distintos estudios[8] que demuestran que Adalimumab, el primer anticuerpo monoclonal totalmente humano producido por medio de la tecnolog√≠a del ADN recombinante, posibilita la reducci√≥n de los signos y s√≠ntomas, induciendo una importante respuesta cl√≠nica y a√ļn la remisi√≥n cl√≠nica, inhibiendo la progresi√≥n del da√Īo estructural y mejorando la funcionalidad f√≠sica en pacientes adultos con artritis reumatoidea moderada a severamente activa. El Adalimumab se une espec√≠ficamente al factor de necrosis tumoral soluble (FNT-alfa) pero no a la linfotoxina (FNT-beta) y neutraliza la funci√≥n biol√≥gica de √©ste mediante el bloqueo de su interacci√≥n con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular.


Además es necesario recordar que existen tratamientos menos agresivos, antiinflamatorios naturales como el extracto de raiz de harpagofito (Harpagophytum procumbens), con un demostrado efecto beneficioso en el tratamiento de la artritis reumatoide. Se desconoce el mecanismo concreto de acción, pero se sospecha que pueda estar relacionada con su alto poder antioxidante. En la localidad de Villa Lugano en Argentina, se encuentra un doctor llamado Ruben Semisa aplica un tratamiento a sus pacientes en el cual se le aplica "microvacunas" en zonas localizadas del cuerpo que reducen el dolor y con el tiempo hacen mas facil el bienestar.

Pronóstico

La artritis reumatoide es una enfermedad con un espectro muy amplio y variado, que abarca desde las formas m√°s leves de la enfermedad que precisan escaso tratamiento y compatibles con una vida completamente normal, hasta las formas m√°s graves de la misma que pueden llegar a acortar la esperanza de vida del paciente, dado que, sobre todo en procesos de larga duraci√≥n, como en la mayor√≠a de enfermedades cr√≥nicas que afectan al aparato m√ļsculo-esquel√©tico, existe probabilidad de que surjan complicaciones secundarias.

En cualquier caso, la enfermedad dejada a su evoluci√≥n sin tratamiento, tiene mal pron√≥stico y acaba produciendo un importante deterioro funcional de las articulaciones afectadas. Es muy importante el diagn√≥stico precoz de cara a iniciar el tratamiento lo antes posible, ya que los dos primeros a√Īos de la evoluci√≥n de la enfermedad son claves y un control adecuado en este momento mejora el pron√≥stico funcional de estos pacientes.

Es m√°s probable que se presente la remisi√≥n en el primer a√Īo y la probabilidad disminuye con el tiempo. Entre 10 y 15 a√Īos despu√©s de un diagn√≥stico, cerca del 20% de las personas presentan remisi√≥n. M√°s de la mitad (50 al 70%) de las personas afectadas pueden trabajar tiempo completo. Despu√©s de los 15 √≥ 20 a√Īos, el 10% de los pacientes llega a estar severamente discapacitado y son incapaces de realizar tareas sencillas de la vida diaria, como lavarse, vestirse y comer.

La expectativa de vida promedio para un paciente con este tipo de artritis puede verse reducida entre 3 y 7 a√Īos y quienes presentan formas severas de esta artritis pueden morir de 10 a 15 a√Īos m√°s temprano de lo esperado. Sin embargo, a medida que mejora el tratamiento para la artritis reumatoidea, la discapacidad severa y las complicaciones potencialmente mortales parecen estar disminuyendo.

Bibliografía

Referencias

  1. ‚ÜĎ √Ālvarez Lario, Bonifacio (2003). El libro de la artritis reumatoide (en espa√Īol). Ediciones D√≠az de Santos. ISBN 8479785810.
  2. ‚ÜĎ a b Rod√©s, Juan; Xavier Carne, Antoni Trilla Garc√≠a y Juan Albanell Mestres (2002). Manual de terap√©utica m√©dica (en espa√Īol). Elsevier, Espa√Īa, pp. 1057. ISBN 8445811487.
  3. ‚ÜĎ Majithia V, Geraci SA (2007). ¬ęRheumatoid arthritis: diagnosis and management¬Ľ Am. J. Med.. Vol. 120. n.¬ļ 11. pp. 936‚Äď9. DOI 10.1016/j.amjmed.2007.04.005PMID 17976416.
  4. ‚ÜĎ Pfleger, B, Simmons, D (15 de Agosto de 2006). ¬ęThe global burden of rheumathoid arthritis in the year 2000¬Ľ. Consultado el 1 de agosto de 2008.
  5. ‚ÜĎ www.infoartrosis.com Definici√≥n
  6. ‚ÜĎ Artritis Reumatoide "Fisiopatolog√≠a y Tratamiento, pdf p√°gina 6
  7. ‚ÜĎ Turesson C, O'Fallon WM, Crowson CS, Gabriel SE, Matteson EL (2003). ¬ęExtra-articular disease manifestations in rheumatoid arthritis: incidence trends and risk factors over 46 years¬Ľ Ann. Rheum. Dis.. Vol. 62. n.¬ļ 8. pp. 722‚Äď7. DOI 10.1136/ard.62.8.722PMID 12860726.
  8. ‚ÜĎ Van de Putte LBA, et al. Efficacy and safety of adalimumab as monotherapy in patients with rheumatoid arthritis for whom previous disease modifying antirheumatic drug treatment has failed. Annals of the Rheumatic Diseases, 63 (2004): 508‚Äď516. Weinblatt ME, et al. Long term efficacy and safety of adalimumab plus methotrexate in patients with rheumatoid arthritis: ARMADA 4 year extended study. Annals of the Rheumatic Diseases , 65(2006):753-9 Breedveld FC et al. The PREMIER study: A multicenter, randomized, double-blind clinical trial of combination therapy with adalimumab plus methotrexate versus methotrexate alone or adalimumab alone in patients with early, aggressive rheumatoid arthritis who had not had previous methotrexate treatment. Arthritis & Rheumatism. 2006 Jan;54(1):26-37. Keystone EC et al. Radiographic, clinical, and functional outcomes of treatment with adalimumab (a human anti-tumor necrosis factor monoclonal antibody) in patients with active rheumatoid arthritis receiving concomitant methotrexate therapy: a randomized, placebo-controlled, 52-week trial. Arthritis & Rheumatism. 2004 May;50(5):1400-11.

Véase también

Enlaces externos

La Biblioteca Cochrane Plus

Obtenido de "Artritis reumatoide"

Wikimedia foundation. 2010.

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