Gl√°ndula tiroidea

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Gl√°ndula tiroidea
¬ęTiroides¬Ľ redirige aqu√≠. Para el cart√≠lago que la rodea, v√©ase Cart√≠lago tiroides.
Tiroides o Gl√°ndula tiroidea
Tiroides anatomia 01.jpg
Glándula tiroidea y sus límites
Latín glandula thyroidea
Gray Tema #272 1269
Sistema Endocrino
Precursor Diverticulo tiroideo (un extensión del endodermo dentro del 2do arco branquial)
Enlaces externos
MeSH Tiroides o Gl√°ndula tiroidea

La Tiroides o Glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.

La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parénquima. Además la aponeurosis cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el plano de disección usado por los cirujanos.

Contenido

Historia

La glándula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido a su forma bi-lobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue identificada en el siglo XIX. Los italianos de la época del renacimiento ya habían documentado la tiroides. Leonardo da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos glándulas separadas una a cada lado de la laringe.[1] En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como una glándula sin conducto. Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricación de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un órgano estético para mejorar la belleza del cuello femenino.[1]

La cirugía de la tiroides siempre fue un procedimiento peligroso con extremadamente elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en anestesia, antisepsia y en el control de la hemostasis, lo que le permitió a los cirujanos operar en la tiroides con tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides más conocidos de la época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894)

Fisiología

La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). También puede producir (T4) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.

La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.

Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.

La hormona estimulante de la tiroides (TSH) act√ļa sobre todos los procesos que controlan la s√≠ntesis y liberaci√≥n de la hormona tiroidea, tambi√©n act√ļa aumentando la celularidad y vascularizaci√≥n de la gl√°ndula. La TSH est√° regulada por la concentraci√≥n de hormona tiroidea libre en sangre perif√©rica por un mecanismo de retroalimentaci√≥n negativa.

La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.

Tiroxina

La hormona m√°s importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. √Čsta tiene dos efectos en el cuerpo:

  • Control de la producci√≥n de energ√≠a en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metab√≥lica basal a un nivel normal.
  • Durante los a√Īos de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tama√Īo, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.

Exploración funcional de la glándula tiroides

  • Cuantificaci√≥n del metabolismo basal: las hormonas tiroideas (HT) regulan el metabolismo basal; por ello, la cuantificaci√≥n de √©ste fue la primera t√©cnica que se utiliz√≥ para valorar la funci√≥n tiroidea. Hoy existen otras pruebas debido que el metabolismo basal puede estar modificado por muchas otras causas no tiroideas.
  • Cuantificaci√≥n de captaci√≥n de yodo radiactivo:
es algo inespecífica, y por lo tanto poco usada. La captación esta aumentada en algunos tipos de hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, [[adenoma tirotoxico etc.) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de las enzimas para la síntesis de HT). La captación esta disminuida en el hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar un embarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas de la tiroides (gammagrafía tiroidea). Este método nos revela la anatomía funcional de la tiroides.
  • Ecograf√≠a tiroidea: aqu√≠ podemos medir el tama√Īo, identificaci√≥n de n√≥dulos, definir sus caracter√≠sticas; es de importancia en ni√Īos para poder diferenciar la patolog√≠a de tiroiodes de un quiste tirogloso
  • Punci√≥n-aspiraci√≥n: se puede practicar una citolog√≠a de la lesi√≥n existente.
  • Medici√≥n de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis.
  • Medici√≥n de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los fen√≥menos autoinmunitarios de la tiroides (como en la enfermedad de Graves Basedow o en la tiroiditis de Hashimoto).
  • Excreci√≥n urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingesti√≥n de yodo.

Anatomía

Topografía de la glándula tiroides.

La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y est√° compuesta por dos l√≥bulos que asemejan las alas de una mariposa, un l√≥bulo derecho y un l√≥bulo izquierdo conectados por el istmo. La gl√°ndula est√° situada en la parte frontal del cuello a la altura de las v√©rtebras C5 y T1, junto al cart√≠lago tiroides, yace sobre la tr√°quea que rodea hasta alcanzar posteriormente al es√≥fago y est√° cubierta por la musculatura pretiroidea, el m√ļsculo platisma (antiguamente llamado m√ļsculo cut√°neo) del cuello, el tejido subcut√°neo y la piel. Durante el proceso de la degluci√≥n, la gl√°ndula tiroides se mueve, perdiendo su relaci√≥n con las v√©rtebras.

La tiroides est√° recubierta por una vaina aponeur√≥tica denominada c√°psula de la gl√°ndula tiroides que ayuda a mantener la gl√°ndula en su posici√≥n. La porci√≥n m√°s externa de la c√°psula de la tiroides se contin√ļa con la aponeurosis cervical y hacia atr√°s con la vaina carot√≠dea. La gl√°ndula tiroides es recubierta en su cara anterior por los m√ļsculos infrahioideos y lateralmente por el m√ļsculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la gl√°ndula est√° fijada a los cart√≠lagos tiroides y traqueal y el m√ļsculo cricofar√≠ngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.[2] [3]

Irrigación e inervación

La gl√°ndula tiroides es irrigada por dos arterias:

  • Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificaci√≥n de la arteria car√≥tida externa, e irriga principalmente la parte superior de la gl√°ndula.
  • Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia.

El flujo sangu√≠neo de la gl√°ndula es muy alto en relaci√≥n a su tama√Īo (4 a 6 ml/min/g). En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea Ima,[4] media o de Neubauer, proveniente del cayado a√≥rtico o del tronco braquiocef√°lico.

Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior, media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un rico plexo alrededor de la gl√°ndula.

Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello.

La inervación es de dos tipos:

La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.

Embriogénesis

La gl√°ndula tiroides se desarrolla en el embri√≥n entre la semana 3 y 5 del embarazo y aparece como una proliferaci√≥n de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso far√≠ngeo en la base de la lengua.[1] √Čste divert√≠culo se vuelve bilobular y desciende despu√©s de la cuarta semana de gestaci√≥n adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. En el transcurso de las semanas subsiguientes, contin√ļa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la s√©ptima semana cuando llega a su ubicaci√≥n anat√≥mica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los fol√≠culos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de c√©lulas epiteliales y logran captar yodo y producir coloide aproximadamente a la semana 11 y producen tiroxina aproximadamente en la 18¬™ semana.

Trastornos del desarrollo

Las anomalías más frecuentes del desarrollo embrionario de la glándula tiroides incluyen:

  • Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la producci√≥n el esbozo tiroideo embrionario, la causa m√°s frecuente de hipotiroidismo cong√©nito (1 en cada 3.000 nacidos vivos).
  • Tiroides ect√≥pica: cuando la gl√°ndula no est√° ubicada en su sitio anat√≥mico por fallas en el descenso del divert√≠culo tiroideo.
  • Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto tirogloso permanecen remanentes embrionarias de la tiroides.
  • Quiste tirogloso: masa benigna en la cara anterior del cuello.
Véase también: Pirámide de Laloutte

Hipertiroidismo

Artículo principal: Hipertiroidismo
Histopatología: hiperplasia difusa de una glándula de un paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina.

El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio t√≥xico) de la gl√°ndula a causa de una secreci√≥n excesiva de TSH (acr√≥nimo ingl√©s de ‚Äúhormona estimulante de la tiroides‚ÄĚ), o bien a la estimulaci√≥n de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo har√≠a la TSH, por lo que la gl√°ndula sufre una estimulaci√≥n muy intensa que causa el hipertiroidismo.

La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.

Fisiopatología

El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.

Debido al efecto catab√≥lico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la ca√≠da del cabello, las u√Īas se vuelven fr√°giles y tienden a separarse del lecho ungueal (u√Īas de Plummer).

El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el n√ļmero de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de ox√≠geno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los m√ļsculos de la cintura.

A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria.

Cuadro clínico

La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminuci√≥n de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoraci√≥n, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sue√Īo, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusi√≥n de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo tambi√©n puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de car√°cter f√°cil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los m√°s frecuentes como datos cl√≠nicos: taquicardia y palpitaciones.

Tratamiento

Con la aparici√≥n de s√≠ntomas pedir T4 LIBRE, TSH o ECO DOPPLER-COLOR. Existen tres tipos de tratamiento: medicaci√≥n antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), radioyodo y tratamiento quir√ļrgico.

Hipertiroidismo primario

Histopatología: Nótese la hiperplasia focalizada en el epitelio del folículo. Hematoxilina-Eosina.

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

  1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
  2. Adenoma tiroideo t√≥xico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un n√≥dulo √ļnico que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producci√≥n de TSH, la gammagraf√≠a tiroidea muestra la presencia de un n√≥dulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.
  3. Bocio multinodular t√≥xico: se debe a un crecimiento policlonal de c√©lulas tiroideas que se manifiesta con m√ļltiples n√≥dulos de diferente tama√Īo, consistencia y actividad. La gammagraf√≠a tiroidea muestra numerosas √°reas con captaci√≥n variable
  4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
  5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

Otras formas de hipertiroidismo

  • El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).
  • El Hipertiroidismo por gonadotropina cori√≥nica aparecen por tumores trofobl√°sticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.
  • Tirotoxicosis por secreci√≥n ect√≥pica de hormonas tiroideas, puede verse en el rar√≠simo struma ov√°rico (teratoma ov√°rico que tiene tejido tiro√≠deo funcional).
  • Tirotoxicosis por ingesti√≥n de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingesti√≥n de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

Hipersecrecion

La hipersecreci√≥n, se origina el bocio exoft√°lmico, que produce un aumento considerable del tama√Īo de las gl√°ndulas a expensas del tejido noble que produce la hormona, lo que se traduce en una tumoraci√≥n en la parte anterior del cuello, que es a los que se denomina ‚Äúbocio‚ÄĚ. Una hipersecreci√≥n, tambi√©n produce esoftalmia, que le da al individuo aspecto de ojos saltones.

De igual modo, por un exceso en esta hormona, se produce un aumento en el catabolismo, delgadez y problemas cardiacos entre otros.

Hiposecrecion

La hiposecreci√≥n, si el individuo es adulto, se le produce un mixedema, que es un c√ļmulo de l√≠quidos en tejido subcut√°neo , que hincha la piel como consecuencia de un c√ļmulo de agua en ella. Otros problemas pueden ser la reducci√≥n del metabolismo, obesidad, ojos hundidos, depresi√≥n nerviosa, descenso de la actividad card√≠aca‚Ķ

Se acompa√Īa en ocasiones la hiposecreci√≥n por un aumento de tama√Īo en la gl√°ndula, pero a expensas del tejido intersticial, que se denomina ‚Äúbocio t√≠pico‚ÄĚ.

En los jóvenes, una carencia, produce cretinismo, caracterizado por la detención del crecimiento, deficiencia mental, imposibilidad del desarrollo sexual, piel rugosa, mixedema u obesidad.

El hipotiroidismo, se debe en general a una carencia de yodo que imposibilita la producción de tiroxina.

Hipotiroidismo

La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.

El hipotiroidismo tambi√©n se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se produce un ac√ļmulo generalizado de mucopolisac√°ridos en los tejidos subcut√°neos, que provoca un edema especial que no deja f√≥vea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow).

Cuadro clínico

Los s√≠ntomas del hipotiroidismo se originan por la acci√≥n insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad f√°cil, cansancio, retenci√≥n de l√≠quido, lentitud mental, aumento de peso (no m√°s de 3 √≥ 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, ca√≠da de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. Tambi√©n el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la funci√≥n de otros √≥rganos como el coraz√≥n, ri√Īones, h√≠gado, etc.

Tratamiento

El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), y T3, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación.

Fisiopatología

La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica, pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).

Hipotiroidismo primario

Se debe a una alteración primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la TSH plasmática. Es la forma más frecuente de hipotiroidismo, y puede ser congénito o adquirido.

El hipotiroidismo congénito tiene como causas las anomalías de la embriogénesis del tiroides, anomalía en los genes de las proteínas implicadas en las síntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el embarazo.

El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del tiroides (más frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por fármacos.

Otras formas de hipotiroidismo

  • El hipotiroidismo secundario se debe a cualquier lesi√≥n hipofisiaria que impida la secreci√≥n de TSH. La TSH es indetectable. En general da un hipotiroidismo menos marcado que el anterior ya que pude conservarse una cierta secreci√≥n tiroidea aut√≥noma, independiente de TSH.
  • Hipotiroidismo terciario, se debe a cualquier lesi√≥n hipotal√°mica que impida la secreci√≥n de TRH, aqu√≠ se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biol√≥gicamente inactiva.
  • Hipotiroidismo por resistencia familiar a la acci√≥n de las hormonas tiroideas, debido a la mutaci√≥n en el gen que codifica los receptores tiroideos.

Hipotiroidismo en el adulto

Aparece mixedema (sobre todo periorbital), macroglosia (agrandamiento de la lengua), voz ronca, sordera, derrames articulares, peric√°rdico, pleural o peritoneal, s√≠ndrome del t√ļnel carpiano. La disminuci√≥n en la termog√©nesis provoca intolerancia al fr√≠o, de manera que los pacientes prefieren ambientes calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve p√°lida, fr√≠a y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de carotenoides de los alimentos que no se metabolizan. El pelo se vuelve fr√°gil, seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la acci√≥n destoxificante del h√≠gado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos.

La funci√≥n nerviosa se ve gravemente da√Īada por la falta de HT, se produce un trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la p√©rdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad del centro respiratorio.

Hipotiroidismo en el ni√Īo

La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los reci√©n nacidos, el hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los ni√Īos con agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduraci√≥n esquel√©tica. Tras el nacimiento los ni√Īos ya no dependen de las HT de la madre y esto va a producir un retraso mental grave, somnolencia, estre√Īimiento, llanto ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificaci√≥n de los huesos es irregular.

Véase también: Tiroiditis de Hashimoto

Bocio

Artículo principal: Bocio

Cuando la tiroides aumenta de tama√Īo hablamos de bocio o estruma. La aparici√≥n de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar m√°s de 1 Kg.

Etiopatogenia

  1. Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo
  2. Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo
  3. Crecimiento aut√≥nomo de las c√©lulas foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. Tambi√©n puede aparecer un n√≥dulo √ļnico monoclonal, benigno o maligno
  4. El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (met√°stasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.)

Fisiopatología

Seg√ļn la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la v√≠a respiratoria (apnea del sue√Īo, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (par√°lisis recurrente).

Véase también: Bocio endémico

Causas de problemas de la tiroides

Véase también: Quiste tirogloso

En los lugares del mundo donde escasea el yodo ‚ÄĒesencial para la producci√≥n de tiroxina‚ÄĒ en la dieta, la gl√°ndula tiroides puede agrandarse resultando en los cuellos hinchados del bocio end√©mico.

La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la metamorfosis.

En los seres humanos, los ni√Īos que nacen con deficiencia de hormonas tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los ni√Īos reci√©n nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos pa√≠ses para determinar la deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una peque√Īa gota de sangre, tomada en ocasiones del cord√≥n umbilical, la cual puede tambi√©n utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metab√≥licas de etiolog√≠a gen√©tica. Los ni√Īos con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser tratados f√°cilmente con suplementos de tiroxina sint√©tica, la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal.

Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de varios is√≥topos radiactivos del yodo, producidos por la fisi√≥n nuclear. En caso de que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal material, podr√≠a bloquearse, en teor√≠a, que la tiroides tome el yodo radiactivo ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. Aunque los investigadores bi√≥logos crean compuestos para tales p√≠ldoras, las medidas preventivas en la mayor parte del mundo no prev√©n el almacenamiento de las tabletas antes de un accidente, ni prev√©n una adecuada distribuci√≥n despu√©s ‚ÄĒuna de las consecuencias del desastre de Chernobyl fue el incremento de c√°ncer en la tiroides en los a√Īos subsecuentes al accidente.[5]

La sal yodada es una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier problema relacionado con la tiroides.

Regeneración

La gl√°ndula tiroides se regenera r√°pidamente despu√©s de la ablaci√≥n quir√ļrgica parcial, si se suprime el yodo de la dieta, pero no se regenera si se administra tiroides desecada. El autotrasplante tiene ordinariamente √©xito, particularmente si el animal sufre de deficiencia tiroidea. Se han mantenido vivos durante varios meses, los cultivos puros de epitelio embrionario de la tiroides de pollo.

Referencias

  1. ‚ÜĎ a b c Brunicardi, F.. Schartz: Principios de cirug√≠a (8va edici√≥n). McGraw-Hill. ISBN 9789701053737. 
  2. ‚ÜĎ Yal√ßin B., Ozan H. (feb 2006). ¬ęDetailed investigation of the relationship between the inferior laryngeal nerve including laryngeal branches and ligament of Berry¬Ľ. Journal of the American College of Surgeons 202 (2):  pp. 291-6. PMID 16427555. 
  3. ‚ÜĎ Lemaire, David. (27 de mayo de 2005). eMedicine - Thyroid anatomy √öltimo acceso 19 de enero de 2008
  4. ‚ÜĎ XVIII CONGRESO CHILENO DE ANATOMIA: RESUMENES. Rev. chil. anat. [online]. 1998, vol. 16, no. 1 [citado 2009-03-09], pp. 115-166. Disponible en: [1]. ISSN 0716-9868.
  5. ‚ÜĎ BBC news (8 de mayo de 2001), Chernobyl children show DNA changes (en ingl√©s).

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  • Gl√°ndula tiroides ‚ÄĒ Saltar a navegaci√≥n, b√ļsqueda Gl√°ndula tiroides y sus l√≠mites. La tiroides es una gl√°ndula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Ad√°n junto al cart√≠lago tiroides y sobre la tr√°quea. Pesa entre 15 y 30 ‚Ķ   Wikipedia Espa√Īol

  • tiroidea, hormona ‚ÄĒ endoc. Hormona secretada por la gl√°ndula tiroides, como la tiroxina y la triyodotironina, entre otras. hormona tiroidea f. endoc. Tiroxina. Medical Dictionary. 2011 ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • Gl√°ndula paratiroides ‚ÄĒ Paratiroides Sistema endocrino (las paratiroides no est√°n esquematizadas, pero se ubican en la superficie de la gl√°ndula tiroides) ‚Ķ   Wikipedia Espa√Īol

  • hormona tiroidea ‚ÄĒ tiroidea, hormona endoc. Hormona secretada por la gl√°ndula tiroides, como la tiroxina y la triyodotironina, entre otras. hormona tiroidea f. endoc. Tiroxina. Medical Dictionary. 2011 ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • arteria tiroidea superior ‚ÄĒ una arteria que parte de la arteria subclavia o del tronco tirocervical y aporta sangre a los m√ļsculos del cuello, laringe, es√≥fago y gl√°ndula tiroides [A12.2.05.002] imagen anat√≥mica [v√©ase http://www.iqb.es/diccio/t/ti.htm#arteria tiroidea… ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • Hormona tiroidea ‚ÄĒ Tiroxina (T4) Triyodotironina (T ‚Ķ   Wikipedia Espa√Īol

  • Arteria tiroidea superior ‚ÄĒ Arteria tiroidea superior. Se origina en la car√≥tida externa por encima de la bifurcaci√≥n de la car√≥tida com√ļn, a cierta distancia por encima del polo superior de la gl√°ndula tiroides, se curva anteriormente para dirigirse a este √≥rgano. Cuando… ‚Ķ   Enciclopedia Universal

  • Hormona tiroidea ‚ÄĒ S√≠ntesis y liberaci√≥n de hormonas tiroideas El yoduro, que se ingiere en los alimentos y el agua, es concentrado de forma activa por la gl√°ndula tiroides, convertido a yodo org√°nico por la peroxidasa tiroidea e incorporado a la tirosina en la… ‚Ķ   Enciclopedia Universal

  • prueba de funci√≥n tiroidea ‚ÄĒ Cualquiera de las diferentes pruebas de laboratorio realizadas para evaluar la funci√≥n de la gl√°ndula tiroides. Entre las pruebas de funci√≥n tiroidea se incluyen la del yodo unido a prote√≠nas, la del yodo extra√≠ble con ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • vena tiroidea inferior ‚ÄĒ Una de las pocas venas que salen del plexo venoso de la gl√°ndula tiroides y forman un plexo por delante de la tr√°quea y por debajo del m√ļsculo esternocleidomastoideo. Estas venas reciben las venas esof√°gicas, traqueales y lar√≠ngeas inferiores ‚Ķ   Diccionario m√©dico


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