Enfermedad de Parkinson

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Enfermedad de Parkinson
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Enfermedad de Parkinson
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CIE-10 G20, F02.3
CIE-9 332.0
OMIM 168600
DiseasesDB 9651
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La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada Parkinsonismo idiopático o parálisis agitante,[1] es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra.[2] [3] Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento, la enfermedad de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma.[4]

Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situ√°ndose √ļnicamente por detr√°s de la enfermedad de Alzheimer.[2] Est√° extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Sin embargo, adem√°s de esta variedad tard√≠a, existe otra versi√≥n precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta a√Īos.[1] [2]

En la actualidad, el diagn√≥stico est√° basado en la cl√≠nica, puesto que no se ha identificado ning√ļn marcador biol√≥gico de esta enfermedad. Por ello, el diagn√≥stico de la misma se apoya en la detecci√≥n de la caracter√≠stica tr√≠ada rigidez-temblor-acinesia y en la ausencia de s√≠ntomas at√≠picos, aunque tambi√©n tiene importancia la exclusi√≥n de otros posibles trastornos por medio de t√©cnicas de imagen cerebral o de anal√≠ticas sangu√≠neas. Es importante destacar que hasta el momento la ciencia m√©dica no ha conseguido dar con un m√©todo definitivo que cure la enfermedad, aunque cierto es que por medio del tratamiento farmacol√≥gico, e incluso quir√ļrgico, se pueden paliar algunos de los s√≠ntomas m√°s molestos.[1] [5]

En el a√Īo 1997, la Organizaci√≥n Mundial de la Salud estableci√≥ que el 11 de abril se celebrar√≠a el D√≠a mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciaci√≥n de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincid√≠r con el nacimiento de James Parkinson, el m√©dico brit√°nico que describi√≥ por vez primera la ¬ępar√°lisis agitante¬Ľ, t√©rmino que √©l mismo acu√Ī√≥.[6]

Contenido

Descubrimiento

La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el m√©dico brit√°nico Dr. James Parkinson; los cambios bioqu√≠micos asociados fueron identificados en los a√Īos 1960.

A principios de 2011, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las p√©rdidas de c√©lulas cerebrales que producen un neurotransmisor -la dopamina- fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llev√≥ a los cient√≠ficos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugiri√≥ formas de elaborar terapias nuevas y a√ļn m√°s eficaces. Es el ejemplo m√°s com√ļn de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulaci√≥n en las neuronas presin√°pticas de la prote√≠na őĪ-sinucleina. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducci√≥n de la transmisi√≥n dopamin√©rgica en las neuronas de los ganglios basales, parte de las v√≠as dopamin√©rgicas del cerebro.[7]

Epidemiología

El consumo de agua proveniente de pozos, puede ser una de las razones por las que existe una mayor prevalencia de EP en el √°mbito rural.[8]

Globalmente, la incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada cien mil habitantes, pero la alta esperanza de vida que suelen presentar los pacientes hace que la prevalencia de la enfermedad en la poblaci√≥n sea cuantitativamente mayor que la incidencia, registr√°ndose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes. Seg√ļn los estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson, la prevalencia de EP en el continente europeo es de 1,43% en las personas que superan los sesenta a√Īos de edad, aunque se han hecho estimaciones en estados como Espa√Īa o Reino Unido, que exponen que cerca de ciento veinte mil habitantes se ven afectados por esta enfermedad en sendos pa√≠ses. En Am√©rica del Norte la cifra se dispara hasta el mill√≥n de pacientes aquejados de EP, estando afectada un 1% de la poblaci√≥n que supera los 65 a√Īos.

En edades tempranas, concretamente antes de los cuarenta a√Īos, la EP es excepcional y su prevalencia es menor del 1/100000. La incidencia de esta enfermedad empieza a aumentar a partir de los cincuenta a√Īos y no se estabiliza hasta los ochenta, si bien este hecho puede ser resultado de un sesgo de selecci√≥n.

Es una enfermedad presente en todas las regiones del mundo y en todos los grupos √©tnicos, aunque su prevalencia en la raza cauc√°sica (fluct√ļa entre los ochenta y cuatro y los doscientos setenta casos por cada cien mil habitantes) es m√°s importante que entre las personas de raza negra y en los orientales, donde parece ser que se registran muchos menos casos. A nivel mundial, se ha sugerido la existencia de un patr√≥n de prevalencia que decrece de norte a sur. Por otra banda, varios estudios han puesto al descubierto una prevalencia acentuada de EP en el medio rural, especialmente entre los varones. Esto podr√≠a ser debido a que la vida en el campo podr√≠a incluir diferentes exposiciones medioambientales, como algunas sustancias identificadas en el agua de los pozos o a los pesticidas e insecticidas.[8]

Evolución de la mortalidad

Los estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la escasez de precisi√≥n de los certificados de defunci√≥n, as√≠ como por la confusi√≥n diagn√≥stica entre el parkinsonismo idiop√°tico y otros tipos de trastornos neurodegenerativos. Con todo ello, puede establecerse que las tasas de mortalidad por EP son bajas para cualquier estrato de edad y que la edad de la muerte de los pacientes ha ido desplaz√°ndose hasta edades m√°s avanzadas, por un progresivo aumento de la esperanza de vida. Adem√°s, todo parece indicar que el tratamiento con levodopa reduce el riesgo de muerte de los pacientes, especialmente durante los primeros a√Īos de la enfermedad. De hecho, y en efecto la mortalidad estandarizada de la EP se situaba en 2,9 antes de haberse producido la introducci√≥n de la levodopa, pues tras la aparici√≥n del f√°rmaco la cifra experiment√≥ un colosal descenso que la dej√≥ en 1,3, proporcion√°ndole a los pacientes una esperanza de vida que rozaba la normalidad. Sin embargo, una revisi√≥n sistem√°tica del efecto de levodopa en el cambio de la esperanza de vida demostr√≥ que la mejora que se hab√≠a producido a consecuencia del tratamiento farmacol√≥gico era menor, con una estimaci√≥n de la mortalidad estandarizada de 2,1.[Nota 1]

Cuando se sobreviene la muerte en los pacientes aquejados de EP, esta suele ser debida a una infección intercurrente, generalmente torácica, o a un traumatismo producido en alguna de las caídas ocasionadas por la inestabilidad postural. Cabe destacar, que los paciente con EP tienen una menor probabilidad de fallecer a consecuencia de cáncer o de enfermedades cardiovasculares que la población general.

Características clínicas

El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales:

  • Temblor en reposo.
  • Rigidez muscular.
  • Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios).
  • P√©rdida de reflejos posturales.

El temblor en reposo est√° presente en ~85 % de los casos de EP. La ausencia de expresi√≥n facial, disminuci√≥n del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro cl√≠nico.

Manifestaciones motoras

  • Bradicinesia.
  • Alteraci√≥n de la motricidad fina.
  • Micrograf√≠a (Estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace m√°s peque√Īa e ilegible).
  • Hipofon√≠a.
  • Sialorrea. (Producci√≥n excesiva de saliva)
  • Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.
  • Rigidez muscular.
  • Alteraci√≥n de la postura.
  • Inestabilidad postural.

Características no motoras

  • Depresi√≥n y ansiedad.
  • Alteraciones cognitivas.
  • Trastornos del sue√Īo.
  • Alteraciones sensoriales y dolor.
  • Anosmia. (P√©rdida o disminuci√≥n del sentido del olfato)
  • Trastornos de la funci√≥n auton√≥mica.

Efectos secundarios

La disfunci√≥n auton√≥mica se acompa√Īa de diversas manifestaciones: hipotensi√≥n ortost√°tica, estre√Īimiento, urgencia miccional, sudoraci√≥n excesiva, seborrea. La hipotensi√≥n ortost√°tica puede ser ocasionada tanto por la denervaci√≥n simp√°tica del coraz√≥n como por efecto colateral de la terapia dopaminomim√©tica.

La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria a tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.

Los s√≠ntomas psic√≥ticos (m√°s que una genuina psicosis se trata de la semiolog√≠a de una demencia) afectan a 6 ‚Äď 45% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresi√≥n y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis, tambi√©n lo es la administraci√≥n de agentes dopamin√©rgicos, anticolin√©rgicos, amantadina, selegilina..

Etiología

Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido m√ļltiples hip√≥tesis patog√©nicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor t√≥xico, hasta ahora desconocido, y factores gen√©ticos.

Independientemente de cual sea la causa √ļltima, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producci√≥n del da√Īo neuronal. Entre ellos la formaci√≥n de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electr√≥n. En un intento por reemplazar el electr√≥n que falta, los radicales libres reaccionan con las mol√©culas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidaci√≥n. Se considera que la oxidaci√≥n ocasiona da√Īo a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos qu√≠micos que protegen a las c√©lulas de este da√Īo, mantienen bajo control el da√Īo producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un c√≠rculo alrededor del hierro y aisl√°ndolo.

Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animales. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son orgánulos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células.

Por √ļltimo, otra teor√≠a propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teor√≠a se sustenta en el conocimiento de que la p√©rdida de mecanismos protectores antioxidativos est√° asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinaci√≥n de estos cuatro mecanismos - da√Īo oxidativo, toxinas ambientales, predisposici√≥n gen√©tica y envejecimiento acelerado - finalmente se identificar√°n como causas de esta enfermedad.

Una lista de referencia de los genes y los factores de riesgo, junto con un análisis Kegg vías de candidatos gen de susceptibilidad está disponible en esta base de datos Varias de las vías genéticas pueden estar directamente relacionados con los factores de riesgo ambientales, por ejemplo, el metabolismo de la toxina p450 vías, la entrada de patógenos o inmune vías, lo que sugiere que pueden actuar en sinergia o condición efectos de cada uno. (con traducción)

Diagnóstico

El diagnóstico de EP, que es puramente clínico (no existen marcadores biológicos), puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.

No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiol√≥gico que permita diagnosticar la enfermedad, pero es frecuente que se realicen anal√≠ticas sangu√≠neas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva una ralentizaci√≥n en los movimientos), una disfunci√≥n hep√°tica o patolog√≠as autoinmunes. Por otra parte, las t√©cnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magn√©tica, la tomograf√≠a por emisi√≥n de positrones o la tomograf√≠a por emisi√≥n de fot√≥n √ļnico, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen s√≠ntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.

Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacol√≥gico, quir√ļrgico y rehabilitador.

Tratamiento farmacológico

Fórmula desarrollada de la dopamina.

Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.

Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los f√°rmacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson act√ļa sobre la progresi√≥n de la enfermedad. En la actualidad, los f√°rmacos m√°s usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque tambi√©n tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscar√≠nico de la acetilcolina).

Levodopa

La levodopa, un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco anti-parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en dopamina, aunque cuando se administra En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejoría inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.

Agonistas dopaminérgicos

Fórmula desarrollada de la bromocriptina.

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los s√≠ntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media m√°s larga y una menor incidencia de desarrollo de fen√≥meno ¬ęencendido-apagado¬Ľ y discinesias.[Nota 2] Con la excepci√≥n de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilizaci√≥n de estos f√°rmacos se est√° extendiendo cada vez m√°s como tratamiento √ļnico en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo m√°ximo posible la introducci√≥n de levodopa.[9]

La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipófisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero este hecho todavía no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos, pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias.[10]

Otros agonistas dopamin√©rgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina, su administraci√≥n es parenteral y actualmente no est√° aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA, solo en Europa; la pergolida, que es el m√°s potente y uno de los que m√°s vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del mercado estadounidense por su asociaci√≥n con valvulopat√≠as cardiacas; el pramipexol, un compuesto no ergol√≠nico que produce efectos cl√≠nicos de importancia sobre el temblor y la depresi√≥n; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergol√≠nico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sue√Īo; y la cabergolina, que es un derivado ergol√≠nico, con una larga semivida de eliminaci√≥n que permite administraci√≥n √ļnica diaria. Cabe destacar que los tres √ļltimos agonistas de los receptores de dopamina son los que m√°s recientemente se han introducido en el panorama farmacol√≥gico.[9]

Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina

La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibición de la MAO-B se conseigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado como un complemento de levodopa.

Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad.[11]

Liberadores presin√°pticos de dopamina: amantadina

Fórmula desarrollada de la amantadina.

El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, propici√≥ que esta dejase de ser usada √ļnicamente como un f√°rmaco antiviral, que era para lo que hab√≠a sido concebida. Aunque los cient√≠ficos no conocen con exactitud c√≥mo act√ļa, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acci√≥n partiendo de pruebas neuroqu√≠micas que indican que incrementa la liberac√≥n de dopamina, inhibe la recaptaci√≥n de aminas o ejerce una acci√≥n directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acci√≥n del glutamato, una sustancia qu√≠mica cerebral que provoca la generaci√≥n de radicales libres.

Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposición a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes.

Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida √ļtil de la Levodopa.

Tratamiento quir√ļrgico

A mediados del siglo XX, la neurocirug√≠a era el m√©todo que con m√°s frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez caracter√≠stica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se ten√≠a √©xito en las intervenciones quir√ļrgicas y en las complicaciones de gravedad que sol√≠an surgir. Con este panorama, el uso de la cirug√≠a se vio reducido a partir de 1967 con la introducci√≥n en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba m√°s seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnol√≥gico experimentado en estos √ļltimos a√Īos, se han logrado conseguir novedosas t√©cnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisi√≥n quir√ļrgica, recuperando la neurocirug√≠a su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con f√°rmacos.

Transplante nervioso

Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.

Tratamiento rehabilitador

Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos.

Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los síntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relación con la administración del tratamiento farmacológico.

Prevención

En los √ļltimos a√Īos se han realizado m√ļltiples estudios con el fin de identificar factores ex√≥genos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos f√°rmacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La asociaci√≥n m√°s firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relaci√≥n en la alteraci√≥n en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relaci√≥n a√ļn no se encuentran determinados.[12]

Algunos estudios sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la enfermedad de Párkinson.[13] [14] [15]

Notas

  1. ‚ÜĎ Cuando la mortalidad estandarizada (ME), que se obtiene por medio de estudios de cohortes y de casos o controles que comparan la mortalidad en la EP con la de la poblaci√≥n general, excede a cifra de 1, esto supone una disminuci√≥n en la esperanza de vida.
  2. ‚ÜĎ Un cambio repentino, que va de una movilidad aceptable a un falta casi total de movilidad, recibe el nombre de fen√≥meno ¬ęencendido-apagado¬Ľ. Este hecho suele estar vinculado a los medicamentos.

Referencias

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  2. ‚ÜĎ a b c Pi√©drola, p√°g. 753
  3. ‚ÜĎ Biblioteca Premium Microsoft Encarta 2006, Enfermedad de Parkinson
  4. ‚ÜĎ Stokes, p√°g. 221
  5. ‚ÜĎ Trilla, p√°g. 513
  6. ‚ÜĎ Europa Press. ¬ę11 de abril: un d√≠a para marcar la diferencia (Servicio de informaci√≥n sobre discapacidad/Gobierno de Espa√Īa)¬Ľ.
  7. ‚ÜĎ Zhen Qi, Gary W. Miller, Eberhard O. Voit (2008). Computational Systems Analysis of Dopamine Metabolism (art√≠culo completo disponible en ingl√©s). PLoS ONE 3(6): e2444. doi:10.1371/journal.pone.0002444 √öltimo acceso 26 de junio de 2010.
  8. ‚ÜĎ a b Gatto, Nicole M.; Cockburn, Myles; Brondstein, Jeff; Manthripragada, Angelika D.; Ritz, Beate (diciembre de 2009). ¬ęWell-Water Consumption and Parkinson‚Äôs Disease in Rural California¬Ľ (en ingl√©s). Environmental Health Perspectives 117 (12):  pp. 1912-1918. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20049211. 
  9. ‚ÜĎ a b Castells, p√°g. 146
  10. ‚ÜĎ Rang, p√°g. 520
  11. ‚ÜĎ Navarro G√≥mez, p√°g. 146
  12. ‚ÜĎ Healthfinder, Archives of Neurology Fumar cigarrillos podr√≠a reducir el riesgo de Parkinson, Parkinson's Disease Foundation.
  13. ‚ÜĎ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17272289?dopt=Abstract
  14. ‚ÜĎ http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/64/6/1047
  15. ‚ÜĎ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12447934?dopt=Abstract

Bibliografía

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Enlaces externos


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Mira otros diccionarios:

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  • Enfermedad de Parkinson ‚ÄĒ La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa de la sustancia gris (un √°rea en los ganglios basales). Fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el m√©dico brit√°nico Dr. James Parkinson; los cambios… ‚Ķ   Enciclopedia Universal

  • Parkinson (desambiguaci√≥n) ‚ÄĒ Saltar a navegaci√≥n, b√ļsqueda Esta p√°gina trata del apellido, para la enfermedad del mismo nombre v√©ase: Enfermedad de Parkinson. Parkinson es un apellido compartido por diferentes personajes hist√≥ricos: Cecil Parkinson (n 1931), Baron Parkinson… ‚Ķ   Wikipedia Espa√Īol

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  • PARKINSON James ‚ÄĒ (1755 1824): M√©dico ingl√©s de finales del siglo XVIII, c√©lebre por haber descrito por primera vez la enfermedad neurodegenerativa que lleva su nombre (enfermedad de Parkinson) biograf√≠a [v√©ase http://www.iqb.es/historiamedicina/personas/parkinson ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • enfermedad ‚ÄĒ (Del lat. infirmń≠tas, ńĀtis). 1. f. Alteraci√≥n m√°s o menos grave de la salud. 2. Pasi√≥n da√Īosa o alteraci√≥n en lo moral o espiritual. La ambici√≥n es enfermedad que dif√≠cilmente se cura. [m6]Las enfermedades del alma o del esp√≠ritu. 3. Anormalidad… ‚Ķ   Diccionario de la lengua espa√Īola

  • p√°rkinson ‚ÄĒ (De J. Parkinson, m√©dico ingl√©s, 1755 1824). m. enfermedad de Parkinson ‚Ķ   Diccionario de la lengua espa√Īola

  • Parkinson ‚ÄĒ ‚ėõ V. enfermedad de Parkinson ‚Ķ   Diccionario de la lengua espa√Īola

  • enfermedad extrapiramidal ‚ÄĒ Cualquiera de los muchos trastornos caracterizados por movimientos involuntarios, cambios del tono muscular y postura anormal, como la discinesia tard√≠a, la corea, la atetosis o la enfermedad de Parkinson. Diccionario Mosby Medicina, Enfermer√≠a y ‚Ķ   Diccionario m√©dico


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