Insuficiencia cardíaca

ÔĽŅ
Insuficiencia cardíaca


Insuficiencia cardíaca
Stress test.jpg
Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar el estado funcional de su corazón
Clasificación y recursos externos
CIE-10 I50
CIE-9 428.0
Medline Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
MedlinePlus 000158
eMedicine med/3552 
MeSH D006333
Sinónimos
Insuficiencia cardíaca congestiva
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

La insuficiencia card√≠aca (IC) es la incapacidad del coraz√≥n de bombear sangre en los vol√ļmenes mas adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo mental si lo logra, lo hace a expensas de una disminucion cr√≥nica de la presi√≥n de llenado de los ventr√≠culos cardiacos. La IC es un s√≠ndrome que resulta de trastornos, bien sea estructurales o funcionales, que interfieren con la funci√≥n card√≠aca. No debe confundirse con la p√©rdida de latidos, lo cual se denomina asistol√≠a, ni con un paro card√≠aco, que es cuando la funci√≥n normal del coraz√≥n cesa, con el subsecuente colapso hemodin√°mico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluaci√≥n inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el t√©rmino insuficiencia card√≠aca por sobre el m√°s anticuado t√©rmino insuficiencia card√≠aca congestiva.

La insuficiencia card√≠aca es una condici√≥n com√ļn, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los pa√≠ses desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia card√≠aca, pero aumenta en los mayores de 65 a√Īos a 60-10%. Es la principal causa de hospitalizaci√≥n en personas mayores de 65 a√Īos.[1]

Sobre todo debido a los costos de hospitalizaci√≥n la IC se asocia con un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y m√°s de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reducci√≥n de la actividad f√≠sica y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepci√≥n de la insuficiencia card√≠aca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos a√Īos, la progresi√≥n de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%.[2]

Contenido

Clasificación

La clasificaci√≥n funcional cl√°sica de la insuficiencia card√≠aca es producida por la New York Heart Association (NYHA).[3] Este sistema de puntuaci√≥n documenta la severidad de los s√≠ntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia card√≠aca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa terap√©utica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuaci√≥n de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro y no es √ļtil para predecir con certeza la cantidad de la limitaci√≥n a la actividad f√≠sica de cada paciente con insuficiencia card√≠aca cr√≥nica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.[4] Con frecuencia, la insuficiencia card√≠aca cr√≥nica se pasa por alto debido a la falta de una definici√≥n universalmente aprobada y a las dificultades diagn√≥sticas, en especial si la condici√≥n se considera ¬ęleve¬Ľ.

La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultad respiratoria.

  • Grado I: no se experimenta limitaci√≥n f√≠sica al movimiento, no aparecen s√≠ntomas con la actividad f√≠sica rutinaria, a pesar de haber disfunci√≥n ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiograf√≠a);
  • Grado IIA: ligera limitaci√≥n al ejercicio, aparecen los s√≠ntomas con la actividad f√≠sica diaria ordinaria‚ÄĒpor ejemplo subir escaleras‚ÄĒresultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad f√≠sica m√≠nima, momento en que el paciente se est√° m√°s c√≥modo.
  • Grado IIIA1: marcada limitaci√≥n al ejercicio. Aparecen los s√≠ntomas con las actividades f√≠sicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.
  • Grado IVA: limitaci√≥n muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad f√≠sica. Aparecen los s√≠ntomas a√ļn en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, las que incluyen:

  • el lado del coraz√≥n afectado (IC-derecha versus IC-izquierda)
  • si la anormalidad es debido a la contracci√≥n o la relajaci√≥n del coraz√≥n (IC-sist√≥lica versus IC-diast√≥lica, respectivamente)
- Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.
- Disfunci√≥n ventricular diast√≥lica: hipertensi√≥n a larga evoluci√≥n, valvulopat√≠a esten√≥sica, miocardiopat√≠a hipertr√≥fica primaria: incapacidad para relajar el ventr√≠culo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con vol√ļmenes ventriculares peque√Īos. Afecta a menudo m√°s a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).
  • si el trastorno se debe a un bajo gasto card√≠aco o una elevada resistencia vascular sist√©mica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)
  • el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificaci√≥n funcional de la NYHA)
  • si la aparici√≥n es aguda o cr√≥nica
  • si cursa con flujo retr√≥grado o anter√≥grado a nivel de las v√°lvulas card√≠acas
  • las causadas por retenci√≥n de sodio y agua

Agrupación ACC/AHA

En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardíaca, relacionados con la evolución y progreso de la enfermedad:[5]

  • Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos card√≠acos estructurales en el presente;
  • Estadio B: trastornos card√≠acos estructurales sin s√≠ntomas de ning√ļn grado; paciente con fraccion de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal
  • Estadio C: s√≠ntomas de IC en el presente o en alg√ļn momento en el pasado, en el contexto de un problema card√≠aco estructural de base y tratado m√©dicamente; el gasto cardiaco est√° ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como conpensaci√≥n, est√° presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.
  • Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, un trasplante de coraz√≥n o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

Epidemiología

La prevalencia de la insuficiencia card√≠aca es elevada en pa√≠ses industrializados, debido a la mayor edad de la poblaci√≥n, la incidencia de hipertensi√≥n arterial y una mejor√≠a en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas mayores de 65 a√Īos, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un a√Īo del diagn√≥stico es de 35-45%.[6]

Etiología

Imagen histopatológica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de insuficiencia cardíaca aguda.

La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón.[7]

Causas primarias

Consecuencia de cardiopatías propias:

Causas desencadenantes

Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est√° generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

  • Infecci√≥n (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metab√≥licas)
  • Arritmias (frecuentes)
  • Excesos f√≠sicos, diet√©ticos, l√≠quidos, ambientales y emocionales
  • Infarto de miocardio (deterioran a√ļn m√°s la funci√≥n card√≠aca)
  • Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
  • Anemia
  • Tirotoxicosis y embarazo (por elevaci√≥n del gasto card√≠aco)
  • Agravamiento de hipertensi√≥n
  • Miocarditis reum√°tica, v√≠rica y otras formas (fiebre reum√°tica aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio)
  • Endocarditis infecciosa

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardíaca pueden ser agrupadas en función al lado del corazón que afecten, incluyendo:[5]

Causas de insuficiencia cardíaca
IC izquierda: hipertensi√≥n (presi√≥n sangu√≠nea elevada), valvulopat√≠a a√≥rtica, mitral, coartaci√≥n a√≥rtica IC derecha: hipertensi√≥n pulmonar (por ej: debida a enfermedad pulmonar obstructiva cr√≥nica), valvulopat√≠a pulmonar o tric√ļspide
Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas (por ej: fibrilación auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Existe una relaci√≥n directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la insuficiencia card√≠aca. En estados fisiol√≥gicos, este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metab√≥lico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodin√°mica del coraz√≥n, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento m√©dico, provocando vasoconstricci√≥n, retenci√≥n de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo m√°s dif√≠cil a√ļn que el coraz√≥n bombee sangre en los vol√ļmenes adecuados para satisfacer las necesidades metab√≥licas del cuerpo.[7]

Patogenia

Estructura química de la noradrenalina.
"La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio". M. Packer[8]

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración del miocardio, se sabe que esta alteración orgánica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clásica de IC produce reducción del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado -disminuido más del 50%-, dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

  • Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (aut√≥nomo), espec√≠ficamente del simp√°tico cuyo efecto produce vasoconstricci√≥n y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia card√≠aca y la fuerza de contracci√≥n del coraz√≥n y disminuye el flujo coronario.[9] Tambi√©n induce la liberaci√≥n de renina por el ri√Ī√≥n. La elevaci√≥n de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adren√©rgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).[10] El efecto es una reducci√≥n en el volumen minuto card√≠aco (volumen sist√≥lico) y a una intolerancia al ejercicio.
  • Renina. La reducci√≥n del volumen sist√≥lico, la aparici√≥n de la vasoconstricci√≥n y la disminuci√≥n de la presi√≥n arterial, adem√°s de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del ri√Ī√≥n, produci√©ndose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstricci√≥n dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as√≠ como tambi√©n estimula a la aldosterona en la reabsorci√≥n de sodio desde los t√ļbulos distales en el ri√Ī√≥n, lo cual, osm√≥ticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.[11]
  • Vasopresina. Con la reducci√≥n del volumen sist√≥lico eyectado por el ventr√≠culo izquierdo, se estimula la producci√≥n de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sangu√≠neo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstricci√≥n y aumento en el retorno venoso, adem√°s act√ļa sobre receptores en el coraz√≥n, produciendo fibrosis mic√°rdica.[10] Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventr√≠culo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad card√≠aca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.
  • Muerte celular. Las lesiones card√≠acas primarias o secundarias, como la hipertensi√≥n arterial descontrolada o una miocardiopat√≠a, entre muchas otras etiolog√≠as, aumenta la carga hemodin√°mica, activando sistemas que reducen la perfusi√≥n sist√©mica. El coraz√≥n, sensible a ello, altera sus mecanismos metab√≥licos, tales como la reducci√≥n del aporte de ATP, incremento de estr√©s oxidativo de radicales libres, reducci√≥n de la actividad de la creatina-cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.
  • Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatolog√≠a de la insuficiencia card√≠aca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.[12] [13] Las citocinas producen remodelaci√≥n ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor ő≤ de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulaci√≥n contractil) card√≠aco e induce apoptosis.
  • Endotleina-1. La endotelina-1 es un p√©ptido producido por c√©lulas endoteliales y uno de los m√°s potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducci√≥n de endotelina-1 por el endotelio card√≠aco produce vasoconstricci√≥n arterial y venosa y proliferaci√≥n del m√ļsculo liso.[13] En el coraz√≥n aumenta la variaci√≥n en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

Insuficiencia cardíaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en:

  • Bronquiales:
- El exceso de moco produce tos.
- Los vasos dilatados producen hemoptisis.
- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.
  • Alveolares:
- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.
  • Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mec√°nica a la respiraci√≥n.

La disminuci√≥n en el gasto card√≠aco ocasiona un aumento en la presi√≥n diast√≥lica final del ventr√≠culo izquierdo (PDFVI) aumentando as√≠ la presi√≥n en la aur√≠cula izquierda. Ello se transmite hacia atr√°s como congesti√≥n de los vasos bronquiales que drenan en la aur√≠cula izquierda a trav√©s de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstrucci√≥n al paso del aire (disnea) y aumento de la secreci√≥n de moco bronquial, que causa ruptura de peque√Īos vasos, extravasaci√≥n de gl√≥bulos rojos y expectoraci√≥n sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presi√≥n en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de l√≠quido y c√©lulas al espacio alveolar empeorando la relaci√≥n ventilaci√≥n-perfusi√≥n.

Insuficiencia cardíaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. El aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc.

El ventrículo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazón, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmón. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrículo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la eventual falla cardíaca. Otras causas de fallo aislado del corazón derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria.

Cuadro clínico

Los s√≠ntomas dependen grandemente del lado del coraz√≥n que est√© predominantemente afectado. Semiol√≥gicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (seg√ļn la c√°mara afectada). Esta clasificaci√≥n es te√≥rica, ya que en la cl√≠nica los s√≠ntomas, por lo general, se sobreponen.

Síntomas

Disnea

En una IC Izquierda, el ventr√≠culo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presi√≥n dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del coraz√≥n bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento anter√≥grado de la sangre desde el ventr√≠culo izquierdo, se transmitir√° ¬ęhacia atr√°s¬Ľ y provocar√° congesti√≥n pulmonar, y ¬ęhacia delante¬Ľ provocando un disminuido flujo sangu√≠neo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y s√≠ntomas predominantemente respiratorios, caracter√≠sticos de este s√≠ndrome: la dificultad respiratoria siendo el s√≠ntoma m√°s frecuente de la IC, denominada disnea, en casos m√°s severos aparece a√ļn en reposo. Es frecuente tambi√©n la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, as√≠ como la disnea parox√≠stica nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulaci√≥n de sangre por el cuerpo causa mareos, confusi√≥n y sudoraci√≥n profusa con extremidades fr√≠as en el reposo.

Edema

El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en dirección hacia los pulmones con el fin de intercambiar dióxido de carbono (CO2) por oxígeno (O2). El aumento de presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión sanguínea en los tejidos periféricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca.

La nicturia son frecuentes idas nocturnas al ba√Īo para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sangu√≠neo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.

  • Durante el d√≠a, cuando los m√ļsculos esquel√©ticos est√°n activos, el bajo gasto card√≠aco hace que la sangre se redirija de los ri√Īones a la musculatura del cuerpo. El ri√Ī√≥n interpreta el desv√≠o como una reducci√≥n en el flujo sangu√≠neo, tal como ocurrir√≠a en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por acci√≥n del sistema renina angiotensina aldosterona.
  • De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto card√≠aco no es usado por los m√ļsculos, de manera que fluye al ri√Ī√≥n, por lo que aumentan las idas al ba√Īo.

En casos m√°s severos, se provoca hipertensi√≥n portal, con los s√≠ntomas asociados a ella: acumulo de l√≠quido en el abdomen (ascitis), aumento del tama√Īo del h√≠gado (hepatomegalia), s√≠ntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del coraz√≥n.

La insuficiencia card√≠aca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumon√≠a, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo card√≠aco o, en especial por un infarto. Estas condiciones a√Īaden tensi√≥n al coraz√≥n, lo que causar√° que los s√≠ntomas empeoren r√°pidamente. Un exceso en la ingesta de l√≠quidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retenci√≥n de l√≠quidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensaci√≥n. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia card√≠aca, √©sta finalmente puede producir la muerte del paciente.

Signos

Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscar√≠a ciertos signos que con frecuencia la acompa√Īan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e ingurgitaci√≥n yugular, una palpitaci√≥n precordial desplazada durante la auscultaci√≥n del t√≥rax por agrandamiento del coraz√≥n, y puede haber ritmo de galope por 3¬ļ ruido y trastornos del ritmo card√≠aco. Los soplos card√≠acos pueden indicar la presencia de una valvulopat√≠a, por ejemplo, una estenosis a√≥rtica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.

Taquicardia

El aumento de la frecuencia cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca debido al aumento en la liberación de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardíaco en presencia de una disminución en la fracción de eyección de la sangre fuera del corazón. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contracción del corazón.

Estertores pulmonares

Otro signo cl√≠nico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulaci√≥n de l√≠quido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleural‚ÄĒespecialmente del lado derecho, debido a la compresi√≥n de las venas pulmonares derechas por el coraz√≥n hipertr√≥fico‚ÄĒy cianosis por la mala absorci√≥n de ox√≠geno por un pulm√≥n inundado de l√≠quido extravasado.

Hipertrofia cardíaca

A medida que el coraz√≥n va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia exc√©ntrica. El aumento del tama√Īo del coraz√≥n causa que el choque de la punta del ventr√≠culo izquierdo sobre el t√≥rax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del √°pice card√≠aco se detecta en el ex√°men f√≠sico del sujeto.

Soplos cardíacos

Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la sístole hacia el ventrículo izquierdo.

Tambi√©n suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como ¬ęgalope ventricular¬Ľ, el cual ocurre justo antes de la di√°stole, lo cual probablemente sea el signo m√°s fidedigno encontrado durante el examen f√≠sico ante la presencia de una insuficiencia card√≠aca izquierda. La S3 aparece durante el llenado r√°pido del ventr√≠culo izquierdo. El mismo soplo card√≠aco puede hallarse en sujetos j√≥venes y sanos, por lo general atletas.

Distensión venosa

La IC derecha puede acompa√Īarse de un incremento en la presi√≥n venosa yugular y reflujo hepatoyugular.[14] Las venas del cuello expresan por extrapolaci√≥n la presi√≥n en la aur√≠cula derecha, de manera que cuando existe una falla ventricular derecha que se refleja en un aumento de la presi√≥n auricular derecha y, por continuidad anter√≥grada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido card√≠aco durante el examen f√≠sico.

La elevada presi√≥n de llenado del coraz√≥n derecho que causa la distenci√≥n venosa suele verse acompa√Īada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fen√≥menos se deben al incremento de la presi√≥n venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presi√≥n, l√≠quido sale de los vasos sangu√≠neos y se colecta en los tejidos, fundamentalmente‚ÄĒpor efecto de la gravedad‚ÄĒen los miembros inferiores.

Diagnóstico

Estudios de imagen

La ecograf√≠a es usada com√ļnmente para apoyar el diagn√≥stico cl√≠nico de la insuficiencia card√≠aca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porci√≥n de sangre que entra al coraz√≥n que es expulsada con cada latido, es decir, la fracci√≥n de eyecci√≥n. La ecocardiograf√≠a puede tambi√©n identificar una anomal√≠a en una v√°lvula card√≠aca y verificar el estado del pericardio que rodea al coraz√≥n. Adicional a ello, la ecocardiograf√≠a puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la inserci√≥n de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronizaci√≥n card√≠aca.[15]

La radiograf√≠a de t√≥rax con frecuencia puede asistir en el diagn√≥stico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del coraz√≥n), cuantificada como la proporci√≥n del tama√Īo del coraz√≥n en el pecho. En la insuficiencia card√≠aca izquierda puede haber evidencia de redistribuci√≥n vascular, lineas de Kerley, p√©rdida de definici√≥n bronquial y edema intersticial.[16]

Electrofisiología

Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatías isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en la conducción eléctrica del corazón, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el ECG no es específica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio.

Ex√°menes de sangre

Los exámenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de función renal de la tiroides y hepática, conteo sanguíneo y, ocasionalmente proteína reactiva-C cuando se sospecha una infección. Un examen específico de insuficiencia cardíaca es el péptido natriurético cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardíacos.

Angiografía

La insuficiencia card√≠aca puede ser el resultado de una coronariopat√≠a (enfermedad de las arterias coronarias) y su pron√≥stico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de cateterismo card√≠aco para identificar la posibilidad de una revascularizaci√≥n por medio de un baip√°s coronario.[17] Durante el cateterismo card√≠aco se pueden tambi√©n evaluar las presiones intracard√≠acas, el tama√Īo de las c√°maras del coraz√≥n, la presencia de estenosis o regurgitaci√≥n valvular y la anatom√≠a coronaria. En muchos casos resulta el m√©todo m√°s correcto para determinar un diagn√≥stico espec√≠fico.

Criterios diagnósticos

A√ļn no se acordado un criterio √ļnico para el diagn√≥stico de la insuficiencia card√≠aca. Los sistemas m√°s com√ļnmente usados son los ¬ęcriterios Framingham¬Ľ[18] (derivados del estudio Framingham del coraz√≥n), el ¬ęcriterio Boston¬Ľ,[19] el ¬ęcriterio Duke¬Ľ,[20] y (concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.[21]

Criterios de Framingham

Seg√ļn los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:[22] [23]

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatológico fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infección, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensión), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

  • prevenir y enlentecer el progreso de la IC;
  • aliviar los s√≠ntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
  • disminuir el n√ļmero de ingresos hospitalarios;
  • mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:

Tratamiento no farmacológico

Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:[24]

  • Restricci√≥n de l√≠quidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Est√°n adem√°s, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinaci√≥n de una disminuci√≥n diet√©tica de sodio y una posible terapia diur√©tica. Por ello, para evitar o minimizar la retenci√≥n de l√≠quidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/d√≠a en pacientes con hiponatremia, aunque la restricci√≥n de fluidos es beneficiosa para la mejora de los s√≠ntomas, sin importar la concentraci√≥n de sodio en estos pacientes.
  • Restricci√≥n de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta ¬ęsin sal¬Ľ (60‚Äď100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por d√≠a resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC m√°s avanzada o severa se requerir√° tal vez el limitar la sal a 1g/d√≠a.
  • Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o m√°s se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por raz√≥n de una insuficiencia card√≠aca.[25] La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.
  • Eliminar h√°bito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares.
  • Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).
  • Limitar la ingesti√≥n de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/d√≠a de alcohol).
  • Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresi√≥n cuando los s√≠ntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatolog√≠a sea m√°s severa.

Tratamiento farmacológico

Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la pr√°ctica en relaci√≥n al tratamiento de la IC, en particular la subestimaci√≥n de IECAs y ő≤-bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona, el cual hab√≠a demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.[26]

El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diuréticos, agentes vasodilatores, inotrópicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar la función cardíaca con ciertas drogas, como el inotrópico positivo mirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.[27] [28]

Agentes moduladores de la angiotensina

La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardíaca sistólica, sin tomar en cuenta la severidad sintomática o de la presión sanguínea.[29] [5] [30] Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los síntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (también conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.[31] [32]

Diuréticos

La terapia con diuréticos es indicada para el alivio de síntomas congestivos. Se usan varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:[24]

El tratamiento estándar de la IC es la asociación de IECAs y diuréticos.

Beta bloqueantes

Hasta hace recientemente, los ő≤-bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido a su efecto inotr√≥pico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia card√≠aca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los ő≤-bloqueantes para pacientes con insuficiencia card√≠aca sist√≥lico debido a la disfunci√≥n sist√≥lica del ventr√≠culo izquierdo despu√©s de la estabilizaci√≥n con diur√©ticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la severidad sintom√°tica o de la presi√≥n sangu√≠nea.[30] El a√Īadir un ő≤-bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la funci√≥n ventricular. Varios ő≤-bloqueantes son espec√≠ficamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberaci√≥n extendida.[34] Los beta-bloqueadores deben a√Īadirse al tratamiento est√°ndar en los grados II y III que se mantengan sintom√°ticos y estables por al menos un mes.

Inotrópicos positivos

La Digoxina, usada en el pasado como f√°rmaco de elecci√≥n, se reserva ahora principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilaci√≥n auricular, o como una alternativa para pacientes que permanecen sintom√°ticos con tratamiento con IECAs, ő≤-bloqueadores y diur√©ticos de asa.[30] [35] No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminuci√≥n de la frecuencia de hospitalizaciones.[36]

La digoxina está contraindicada en el tamponamiento cardíaco y en miocardiopatías restrictivas.

El agente ionotrópico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada, además de lo cual no tiene otros usos.[30] [37]

Vasodilatadores

La combinaci√≥n de hydralazina es el √ļnico r√©gimen vasodilatador, adem√°s de los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostradas. Esta combinaci√≥n aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECAs.[38] [39]

Dispositivos y cirugía

Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fracci√≥n de eyecci√≥n menor a 35% y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de resincronizaci√≥n card√≠aca (TRC), marcando el paso de ambos ventr√≠culos, por medio de la implantaci√≥n de un marcapasos artificial o el remodelaje quir√ļrgico del coraz√≥n. Estas modalidades mejoran los s√≠ntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en algunos estudios, se ha demostrado una reducci√≥n de la mortalidad.[40]

El estudio COMPANION demostró que la TRC mejoró la supervivencia en individuos con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG.[41] El estudio CARE-HF demostró que los pacientes con resincronización y terapia médica óptima, se beneficiaron con una reducción del 36% en mortalidad de todas las causas, y una reducción en la hospitalización relacionada a razones cardiovasculares.[42] [40] Aquellos con una IC clase NYHA II, III y IV, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 35% (sin un requisito QRS), pueden también beneficiarse de un desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reducción de la mortalidad por todas las causas en un 23% comparado con un placebo. Esta mejora en la mortalidad se observó en pacientes quienes se encontraban óptimamente administrados con una terapia farmacológica.[43]

Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD).[44] Estos son dispositivos mec√°nicos tipo bomba operados con bater√≠as que son implantados quir√ļrgicamente en la parte superior del abdomen. Toman sangre del ventr√≠culo izquierdo y la bombean por la aorta. Los LVAD se est√°n volviendo m√°s comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de coraz√≥n.

La opci√≥n final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de coraz√≥n, o la implantaci√≥n de un coraz√≥n artificial. Una operaci√≥n nueva y radical, a√ļn sin muchas pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el m√©dico brasile√Īo Randas Batista en 1994. Consiste en remover trozos del ventr√≠culo izquierdo con el fin de reducir el tama√Īo del ventr√≠culo y hacer las contracciones m√°s eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la aur√≠cula izquierda a trav√©s de la v√°lvula bic√ļspide.[45]

Cuidados paliativos y hospicio

El creciente n√ļmero de pacientes en el estadio D de insuficiencia card√≠aca (s√≠ntomas incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un √≥ptimo tratamiento m√©dico) deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio.

Pronóstico

Las diversas reglas de predicción clínica para pronosticar la insuficiencia cardíaca aguda, giran alrededor de los siguientes parámetros:[46]

  • Aquellos con niveles de nitr√≥geno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con una presi√≥n sangu√≠nea sist√≥lica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados.
  • Los pacientes con una presi√≥n sist√≥lica por encima de 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una concentraci√≥n de sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados.

Referencias

  1. ‚ÜĎ Krumholz HM, Chen YT, Wang Y, Vaccarino V, Radford MJ, Horwitz RI (2000). ¬ęPredictors of readmission among elderly survivors of admission with heart failure¬Ľ. Am. Heart J. 139 (1 Pt 1):  pp. 72-7. PMID 10618565. 
  2. ‚ÜĎ Stefan Neubauer (2007). ¬ęThe failing heart ‚ÄĒ an engine out of fuel¬Ľ. N Engl J Med 356 (11):  pp. 1140-51. PMID 17360992. 
  3. ‚ÜĎ Criteria Committee, New York Heart Association. Diseases of the heart and blood vessels. Nomenclature and criteria for diagnosis, 6th ed. Boston: Little, Brown and co, 1964;114.
  4. ‚ÜĎ Raphael C, Briscoe C, Davies J, et al (2007). ¬ęLimitations of the New York Heart Association functional classification system and self-reported walking distances in chronic heart failure¬Ľ. Heart 93 (4):  pp. 476-82. doi:10.1136/hrt.2006.089656. PMID 17005715. 
  5. ‚ÜĎ a b c Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Rhythm Society. (2005). ¬ęACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult¬Ľ. Circulation 112 (12):  pp. e154-235. PMID 16160202. 
  6. ‚ÜĎ Cambios en la mortalidad por cardiopat√≠as en los Estados Unidos. Rev Panam Salud Publica [online]. 1998, vol. 4, no. 5 [cited 2007-10-05]. Available from: [1]. ISSN 1020-4989.
  7. ‚ÜĎ a b BARRIOS ALONSO, Vivencio. Insuficiencia card√≠aca y bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA). Rev. costarric. cardiol. [online]. dic. 2001, vol.3, no.3 [citado 04 octubre de 2007], p.13-23. Disponible en la World Wide Web: [2]. ISSN 1409-4142.
  8. ‚ÜĎ Packer M.: The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure. J Am Coll Cardiol 1992;20:248-54. [3] Citado por el Dr. Fernando de la Serna. Federaci√≥n Argentina de Cardiolog√≠a. Insuficiencia Card√≠aca Cr√≥nica. Editorial Federaci√≥n Argentina de Cardiolog√≠a. 2da. Edici√≥n 2003 (Actualizaciones a marzo de 2007), p√°g 15. [4]
  9. ‚ÜĎ Isabel Coma-Canellaa, Alfonso Mac√≠as, Nerea Varoby Alfonso S√°nchez Ibarrola. Neurohormonas y citocinas en la insuficiencia card√≠aca. Correlaci√≥n con la reserva de flujo coronario. Revista Espa√Īola de Cardiolog√≠a. N√ļmero 11- Volumen 58 p. 1273 - 1277. [5]
  10. ‚ÜĎ a b Dr. Fernando de la Serna. Federaci√≥n Argentina de Cardiolog√≠a. Insuficiencia Card√≠aca Cr√≥nica. Editorial Federaci√≥n Argentina de Cardiolog√≠a 2da. Edici√≥n 2003 (Actualizaciones a marzo de 2007), p√°g 15. [6]
  11. ‚ÜĎ CONTRERAS, F, TERAN, L, BARRETO, N et al. Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertensi√≥n Arterial. AVFT. [online]. July 2000, vol.19, no.2 [cited 05 October 2007], p.121-128. Available from World Wide Web: [7]. ISSN 0798-0264.
  12. ‚ÜĎ SUAREZ ARANA, Ricardo, SUAREZ, Jos√© Alejandro y VILLARROEL ABREGO, Hugo. La respuesta inflamatoria en la insuficiencia card√≠aca cr√≥nica: papel de las citocinas pro-inflamatorias. Rev. costarric. cardiol. [online]. dic. 2003, vol.5, no.3 [citado 05 octubre de 2007], p.31-38. Disponible en la World Wide Web: [8]. ISSN 1409-4142.
  13. ‚ÜĎ a b AMARIS PENA, Oscar Ernesto. INSUFICIENCIA CARD√ćACA CONGESTIVA O COR PULMONALE. Rev.fac.med.unal. [online]. jun. 2006, vol.54, no.2 [citado 05 octubre de 2007], p.124-133. Disponible en la World Wide Web: [9]. ISSN 0120-0011.
  14. ‚ÜĎ El examen f√≠sico ha muerto: ¬Ņdebemos abandonarlo en un museo junto a la rueca y el hacha de bronce?. Rev. Argent. Cardiol. [online]. mayo/jun. 2006, vol.74, no.3 [citado 25 septiembre de 2007], p.257-262. Disponible en la World Wide Web: [10]. ISSN 1850-3748.
  15. ‚ÜĎ InsuficienciaCardiaca.com (Medtronic Ib√©rica, S.A). [11]
  16. ‚ÜĎ PEREZ PEREZ, Roidel, LOPEZ SANCHEZ, Idania y FAJARDO PEREZ, Mario. Insuficiencia card√≠aca congestiva por estenosis a√≥rtica calcificada tratada con √©xito en el hogar. Rev Cubana Med Gen Integr. [online]. nov.-dic. 2003, vol.19, no.6 [citado 25 septiembre de 2007], p.0-0. Disponible en la World Wide Web: [12]. ISSN 0864-2125.
  17. ‚ÜĎ MedlinePlus - Angiograf√≠a coronaria. [13]
  18. ‚ÜĎ McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB (1971). ¬ęThe natural history of congestive heart failure: the Framingham study¬Ľ. N. Engl. J. Med. 285 (26):  pp. 1441-6. PMID 5122894. 
  19. ‚ÜĎ Carlson KJ, Lee DC, Goroll AH, Leahy M, Johnson RA (1985). ¬ęAn analysis of physicians' reasons for prescribing long-term digitalis therapy in outpatients¬Ľ. Journal of chronic diseases 38 (9):  pp. 733-9. PMID 4030999. 
  20. ‚ÜĎ Harlan WR, oberman A, Grimm R, Rosati RA (1977). ¬ęChronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria¬Ľ. Ann. Intern. Med. 86 (2):  pp. 133-8. PMID 835934. 
  21. ‚ÜĎ Killip T, Kimball JT (1967). ¬ęTreatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients¬Ľ. Am. J. Cardiol. 20 (4):  pp. 457-64. PMID 6059183. 
  22. ‚ÜĎ Los criterios del Framingham Heart Study, tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78% para identificar personas con insuficiencia card√≠aca congestiva definitiva. [14]
  23. ‚ÜĎ McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6. [15]
  24. ‚ÜĎ a b Smith A, Aylward P, Campbell T, et al. Therapeutic Guidelines: Cardiovascular, 4th edition. North Melbourne: Therapeutic Guidelines; 2003. ISSN 1327-9513
  25. ‚ÜĎ Chaudhry SI et al (2007). ¬ęPatterns of Weight Change Preceding Hospitalization for Heart Failure¬Ľ. Circulation. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.690768. 
  26. ‚ÜĎ Jackson S, Bereznicki L, Peterson G. Under-use of ACE-inhibitor and ő≤-blocker therapies in congestive cardiac failure. Australian Pharmacist 2005;24(12):936.
  27. ‚ÜĎ Packer M (1989). ¬ęEffect of phosphodiesterase inhibitors on survival of patients with chronic congestive heart failure¬Ľ. Am. J. Cardiol. 63 (2):  pp. 41A-45A. PMID 2642629. 
  28. ‚ÜĎ Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, et al (1991). ¬ęEffect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. The PROMISE Study Research Group¬Ľ. N. Engl. J. Med. 325 (21):  pp. 1468-75. PMID 1944425. 
  29. ‚ÜĎ Krum H, National Heart Foundation of Australia and Cardiac Society of Australia & New Zealand Chronic Heart Failure Clinical Practice Guidelines Writing Panel. (2001). ¬ęGuidelines for management of patients with chronic heart failure in Australia.¬Ľ. Med J Aust 174 (9):  pp. 459-66. PMID 11386592. 
  30. ‚ÜĎ a b c d National Institute for Clinical Excellence. Chronic heart failure: management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. Clinical Guideline 5. London: National Institute for Clinical Excellence; 2003 Jul. Available from: www.nice.org.uk/pdf/CG5NICEguideline.pdf
  31. ‚ÜĎ Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K; CHARM Investigators and Committees. (2003). ¬ęEffects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial.¬Ľ. Lancet 362 (9386):  pp. 772-6. PMID 13678870. 
  32. ‚ÜĎ Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S; CHARM Investigators and Committees. (2003). ¬ęEffects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme.¬Ľ. Lancet 362 (9386):  pp. 759-66. PMID 13678868. 
  33. ‚ÜĎ CARRERO L, GA y HERNANDEZ, G. Furosemida: Mitos y realidades sobre su utilidad en asma. AVFT. [online]. ene. 2003, vol.22, no.1 [citado 27 septiembre de 2007], p.7-12. Disponible en la World Wide Web: [16]. ISSN 0798-0264.
  34. ‚ÜĎ J. M. Franco Sorolla y col. Insuficiencia card√≠aca. Emergencias 2000;12:142-147. √öltimo acceso 28 de junio de 2010.
  35. ‚ÜĎ CONTHE, P. e MONTOTO, C. Dosificaci√≥n de digoxina: lo habitual y lo √≥ptimo. An. Med. Interna (Madrid). [online]. 2002, vol. 19, no. 7 [citado 2007-09-27], pp. 7-8. Dispon√≠vel em: [17]. ISSN 0212-7199.
  36. ‚ÜĎ Haji SA, Movahed A (2000). ¬ęUpdate on digoxin therapy in congestive heart failure¬Ľ. American family physician 62 (2):  pp. 409-16. PMID 10929703. 
  37. ‚ÜĎ VENTURA, H√©ctor O y SALAZAR, Holger P. Infusi√≥n intermitente de inotr√≥picos en la insuficiencia card√≠aca avanzada. Rev. costarric. cardiol. [online]. ago. 2001, vol.3, no.2 [citado 27 septiembre de 2007], p.65-68. Disponible en la World Wide Web: [18]. ISSN 1409-4142.
  38. ‚ÜĎ Exner DV, Dries DL, Domanski MJ, Cohn JN (2001). ¬ęLesser response to angiotensin-converting-enzyme inhibitor therapy in black as compared with white patients with left ventricular dysfunction.¬Ľ. N Engl J Med. 344 (18):  pp. 1351-7. PMID 11333991. 
  39. ‚ÜĎ Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D'Agostino R Jr, Ferdinand K, Taylor M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN; African-American Heart Failure Trial Investigators. (2004). ¬ęCombination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure.¬Ľ. N Engl J Med 351 (20):  pp. 2049-57. PMID 15533851. 
  40. ‚ÜĎ a b Jos√© Mart√≠nez-Ferrer y Aurelio Quesada. Resincronizaci√≥n en la insuficiencia card√≠aca. ¬ŅCon o sin desfibrilador?. Rev Esp Cardiol 2005; 5: 46 - 52. [19] ISSN: 1579-2242.
  41. ‚ÜĎ Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM; Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. (2004). ¬ęCardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure¬Ľ. N Engl J Med 350 (21):  pp. 2140-50. PMID 15152059. 
  42. ‚ÜĎ Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L; Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators. (2005). ¬ęThe effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure¬Ľ. N Engl J Med 352 (15):  pp. 1539-49. PMID 15753115. 
  43. ‚ÜĎ Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. (2005). ¬ęAmiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure.¬Ľ. N Engl J Med 352 (3):  pp. 225-37. PMID 15659722. 
  44. ‚ÜĎ MedlinePlus - DAV. [20]
  45. ‚ÜĎ pbs.org - Heart pioneers. [21]
  46. ‚ÜĎ Auble TE, Hsieh M, McCausland JB, Yealy DM (2007). ¬ęComparison of four clinical prediction rules for estimating risk in heart failure¬Ľ. Annals of emergency medicine 50 (2):  pp. 127-35, 135.e1-2. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.02.017. PMID 17449141. 

Enlaces externos



Wikimedia foundation. 2010.

Mira otros diccionarios:

  • insuficiencia card√≠aca ‚ÄĒ card√≠aca, insuficiencia cardiol. Ver insuficiencia card√≠aca. insuficiencia card√≠aca f. cardiol. Incapacidad del coraz√≥n para impulsar la cantidad de sangre necesaria para cubrir las demandas del organismo. La sintomatolog√≠a que presenta es una… ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • Insuficiencia card√≠aca ‚ÄĒ La insuficiencia card√≠aca es un s√≠ndrome caracterizado por la imposibilidad del coraz√≥n de bombear sangre en los vol√ļmenes adecuados para satisfacer las necesidades del metabolismo tisular. * * * Incapacidad de uno o ambos lados del coraz√≥n para… ‚Ķ   Enciclopedia Universal

  • Insuficiencia cardiaca ‚ÄĒ Entidad cl√≠nica que resulta del desequilibrio entre las necesidades del organismo y la capacidad de aporte sangu√≠neo del coraz√≥n ‚Ķ   Diccionario de siglas m√©dicas y otras abreviaturas

  • insuficiencia card√≠aca derecha ‚ÄĒ Trastorno card√≠aco caracterizado por la insuficiencia del lado derecho del coraz√≥n y por la congesti√≥n y elevaci√≥n de la tensi√≥n en las venas y capilares sist√©micos. Habitualmente, la insuficiencia card√≠aca derecha est√° relacionada con una i ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • insuficiencia card√≠aca izquierda ‚ÄĒ Trastorno card√≠aco caracterizado por la afectaci√≥n del lado izquierdo del coraz√≥n, y por la elevaci√≥n de la presi√≥n y congesti√≥n de las venas y capilares pulmonares. La insuficiencia card√≠aca izquierda suele estar relacionada con la insuficiencia ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • insuficiencia card√≠aca compensada ‚ÄĒ Trastorno en el que la insuficiencia card√≠aca se compensa mediante mecanismos como el aumento de la estimulaci√≥n simp√°tica adren√©rgica del coraz√≥n, la retenci√≥n de l√≠quidos con aumento del retorno venoso, el aumento del volumen ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • insuficiencia card√≠aca congestiva ‚ÄĒ (ICC) Trastorno caracterizado por congesti√≥n circulatoria secundaria a lesiones card√≠acas, especialmente infarto del miocardio de los ventr√≠culos. Suele tener car√°cter cr√≥nico y se asocia a retenci√≥n de sodio y agua por los ri√Īones. La ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • Insuficiencia cardiaca congestiva ‚ÄĒ Insuficiencia cardiaca derecha. Hay signos y s√≠ntomas de que falla el ventr √≠culo derecho ‚Ķ   Diccionario de siglas m√©dicas y otras abreviaturas

  • insuficiencia card√≠aca congestiva ‚ÄĒ Afecci√≥n card√≠aca que se traduce en la acumulaci√≥n de l√≠quido en los pulmones y otros tejidos corporales. Se relaciona sobre todo con la retenci√≥n de agua y sal en los tejidos m√°s que con la reducci√≥n directa del flujo sangu√≠neo. La sangre se… ‚Ķ   Enciclopedia Universal

  • Insuficiencia mitral ‚ÄĒ Esquematizaci√≥n del flujo inverso (flecha) de una insuficiencia mitral. 1 V√°lvula mitral 2 Ventr√≠culo izquierdo 3 Aur√≠cula izquierda 4 Aorta ‚Ķ   Wikipedia Espa√Īol


Compartir el artículo y extractos

Link directo
… Do a right-click on the link above
and select ‚ÄúCopy Link‚ÄĚ

We are using cookies for the best presentation of our site. Continuing to use this site, you agree with this.