Amenorrea

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Amenorrea
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CIE-10 N91
CIE-9 626.0

Sinónimos {{{sinónimos}}}

Se define la amenorrea como la ausencia temporal o permanente del flujo menstrual. Puede ser normal (fisiológica) o ser indicativo de enfermedad (patológica).

Contenido

Clasificación

Seg√ļn el periodo de instauraci√≥n y su fisiopatolog√≠a se clasifican en tres grupos.

Amenorreas fisiológicas

La falta de menstruación es fisiológica:

  • Antes de la pubertad: la menarquia (primera menstruaci√≥n) suele tener lugar entre los 10 y 14 a√Īos.
  • En el embarazo: la amenorrea siempre est√° presente en el embarazo. Por ello, en una mujer joven, hasta entonces bien menstruada, con amenorrea de pocos meses y que mantiene relaciones sexuales sin practicar la anticoncepci√≥n debe considerarse el embarazo como posible causa etiol√≥gica.
  • En la lactancia: la amenorrea que se produce durante la lactancia es de origen hipot√°lamo-hipofisario y es de duraci√≥n variable. El endometrio no crece ni se desarrolla debido a una disminuci√≥n en la producci√≥n de estr√≥genos y progesterona. Esto se debe a que junto a la liberaci√≥n de prolactina hay una disminuci√≥n de la liberaci√≥n de gonadotropinas no se produce la maduraci√≥n de los fol√≠culos ov√°ricos.
  • En la menopausia: se inicia entre los 45 y 55 a√Īos. Se debe a que el ovario pierde funcionalidad. Comienza a darse cuando la secreci√≥n hormonal deja de ser r√≠tmica.

De entre las amenorreas fisiológicas sólo la debida a la menopausia, debido a posibles complicaciones y síntomas pueden hacer disminuir la calidad de vida del paciente. El resto han de tenerse siempre en cuenta en el diagnóstico diferencial.

La amenorrea en el periodo lactante podría ser patológica si se prolonga una vez terminada la lactancia. En este caso se requerirán estudios de la función del eje hipotálamo-hipofisario.

Amenorreas primarias

Se considera amenorrea primaria a todos los casos en que la menarquia no haya tenido lugar antes de los 16 a√Īos (el 97% de las mujeres tienen la menarquia antes de los 15 a√Īos y medio) o antes de los 14 a√Īos si no tiene caracteres sexuales secundarios .La causa m√°s frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (defectuosa formaci√≥n de los ovarios).

La amenorrea primaria se presenta cuando hay una alteraci√≥n en el funcionamiento normal de los ovarios y se manifiesta por retraso en la menarquia, o sea en la primera menstruaci√≥n, as√≠ como en la aparici√≥n de los caracteres sexuales secundarios, que son el brote del vello p√ļbico y en axilas, desarrollo de las mamas o pechos y falta de definici√≥n en la estructura corporal femenina, como cintura, caderas.

Esto se origina por la falta de producci√≥n de hormonas como la progesterona, estr√≥genos, andr√≥genos y corticoides o por la presencia de quistes en ovarios. Tambi√©n puede ser ocasionada por el desarrollo anormal del √ļtero y la vagina o por la presencia de un himen no perforado y muy cerrado, que dificulte la eliminaci√≥n del flujo sangu√≠neo.

Amenorreas secundarias

La amenorrea secundaria, aparece en una mujer que presentaba periodos menstruales normales y de repente se ven suspendidos, sin que la causa sea un embarazo. Las causas más comunes son las psicológicas y con frecuencia se asocian a la anorexia nerviosa, a la falta de esta.

Etiología

El origen de la amenorrea es muy diverso. Cualquier alteraci√≥n en los √≥rganos que regulan la menstruaci√≥n (Sistema nervioso central, hipot√°lamo, hip√≥fisis, ovarios, √ļtero) puede conducir a la ausencia de regla.

Anomalías genéticas de los genitales (Amenorreas primarias)

Explican principalmente las amenorreas primarias. Se pueden distinguir:

Himen imperforado

Que el himen permanezca imperforado es poco frecuente. Pese a ello, los genitales internos mantienen la normalidad. Hay hematocolpos (retenci√≥n de la menstruaci√≥n en la vagina) que si no se trata puede evolucionar a hemat√≥metra (retenci√≥n tambi√©n en √ļtero). Mediante el tacto rectoabdominal, se delimita una masa que se corresponde con la sangre acumulada en vagina y √ļtero. El himen puede tener un tono azulado, adem√°s la mujer refiere dolores mensuales (coincidentes con la descamaci√≥n de la menstruaci√≥n).

Agenesia de vagina

Agenesia de vagina en S√≠ndrome de Rokitansky-K√ľster-Hauser

La agenesia de vagina puede ser total o parcial. Cuando se asocia a un √ļtero rudimentario constituye el S√≠ndrome de Rokitansky-K√ľster-Hauser, que se caracteriza por:

  • Caracteres sexuales femeninos secundarios normales.
  • Cariotipo 46 XX (normal).
  • Agenesia total o parcial de vagina.
  • √ötero rudimentario no canalizado.
  • Malformaciones renales y esquel√©ticas frecuentes.

Disgenesia gonadal

Se puede distinguir entre la disgenesia gonadal (defectuosa formación de los ovarios con ausencia de folículos ováricos) originada por:

Síndrome de Turner, que cursa con enanismo e infantilismo sexual además de malformaciones extragenitales,

  • El cariotipo puede ser 45 X0, 46 XX o mosaicos.
  • Ausencia de c√©lulas germinales en las g√≥nadas.
  • Genitales externos femeninos pero infantiles.
  • Genitales internos femeninos e hipopl√°sicos.
  • Las gonadotrofinas aparecen elevadas.

Síndrome de Swyer, disgenesia gonadal pura, en la que no hay ni malformaciones ni enanismo.

  • El cariotipo es 46 XY, el cromosoma Y no se expresa.
  • Fenotipo femenino.
  • Hipoplasia gonadal sin c√©lulas germinales.
  • Son frecuentes los c√°nceres de ovario (30%) el m√°s frecuente es el gonadoblastoma.

Pseudohermafroditismo masculino

En el pseudohermafroditismo masculino el cariotipo es 46 XY (masculino).

El pseudohermafrodistismo masculino, Feminización Testicular o Síndrome de Morris,[1] Se caracteriza por:

  • Cariotipo 46 XY (masculino).
  • Caracteres sexuales femeninos secundarios normales. Las mamas est√°n bien desarrolladas pero no existe vello en axilas y pubis.
  • La vagina es ciega. No se continua con el √ļtero pues este no existe habitualmente.
  • Las g√≥nadas son test√≠culos de histolog√≠a normal aunque suelen ser intraabdominales.
  • Los niveles de testosterona son similares a los del hombre, pero hay un deficit en los receptores intranucleares androg√©nicos, lo que impide la actuaci√≥n de los andr√≥genos.

Pseudohermafroditismo femenino

Pseudohermafroditismo femenino, Hiperplasia suprarrenal congénita o síndrome adrenogenital . No es una verdadera amenorrea por se cariotipo masculino. En él hay un déficit congénito de la enzima 17 y/o 21-hidroxilasa en la glándula suprarrenal que desencadena un fallo en la síntesis de cortisol. El defecto de cortisona hace que aumente la secreción de ACTH, que al estimular la corteza hace que se produzcan grandes cantidades de andrógenos. Son característicos del cuadro los siguientes datos:

  • Cariotipo 46 XX (femenino).
  • Fenotipo de aspecto masculino.
  • Genitales externos virilizados con cl√≠toris hipertrofiado.
  • Vagina normal con presencia de √ļtero y anejos.
  • Existen niveles elevados de 17-cetoesteroides, mientras que las gonadotrofinas est√°n bajas.

Amenorreas Secundarias

Amenorreas de origen uterino

Aparato reproductor femenino, vista frontal.

La destrucción irreversible del endometrio origina amenorrea secundaria. La destrucción del endometrio puede haberse producido por diversos motivos; por radiación, infecciones, cauterizaciones o legrados mal realizados.

El Síndrome de Asherman, la formación de adherencias o sinequias entre las paredes uterinas, puede originarse como resultado de estos procesos destructivos (legrado).

Otra posibilidad, además de la destrucción del endometrio es la obliteración total o parcial del cuello uterino. La estenosis y posterior obliteración del endocérvix puede deberse a la conización, la amputación o las cauterizaciones del cuello uterino.

Amenorreas de origen ov√°rico

Insuficiencia ov√°rica primaria

Su principal característica, y la que mejor diferencia a la insuficiencia ovárica primaria de la secundaria es la elevación de las gonadotrofinas (bajas en las secundarias).

En este cuadro la regla aparece para, despu√©s de un periodo variable, ir desapareciendo, dando una oligomenorrea que m√°s tarde termina en amenorrea. Hay un d√©ficit de estr√≥genos y un aumento de gonadotrofinas. A todo esto acompa√Īan los s√≠ntomas propios de la menopausia.

Debido a esto, no son extra√Īas las referencias al cuadro como menopausia precoz o fallo ov√°rico prematuro. Se comienza a hablar de menopausia precoz cuando esta se da antes de los 35-40 a√Īos (no existe un consenso claro).

Si la pérdida fuera muy rápida pueden llegar a originar amenorreas primarias e incluso déficit en el desarrollo de lo caracteres sexuales secundarios.

La etiolog√≠a de la insuficiencia ov√°rica primaria es desconocida. Se clasifica seg√ļn exista o no dotaci√≥n folicular.

Insuficiencia ovárica precoz con dotación folicular
1.Ovario; 2.Folículo terciario; 3.Ligamento propio del ovario; 4.Trompa de Falopio; 5.Arteria y vena ováricas.

En este caso, los ovarios contienen muchos folículos primordiales, esto hace que algunos médicos lo consideren una falsa menopausia precoz. Los niveles de gonadotrofinas están elevados. Comprende a:

  • S√≠ndrome de Savage: El S√≠ndrome de Savage o S√≠ndrome de resistencia ov√°rica a las gonadotrofinas se caracteriza por la existencia de fol√≠culos primordiales, con ausencia de fol√≠culos en desarrollo, sin que exista, en la mayor√≠a de los casos, signos que indiquen enfermedad autoinmune.
Los folículos no son sensibles a las gonadotrofinas, ni endógenas (por ello aparecen elevadas) ni exógenas.
  • Ooforitis autoinmune: En la ooforitis autoinmune la insuficiencia ov√°rica se debe a la existencia de anticuerpos circulantes contra c√©lulas de la granulosa, antiovocitos o antic√©lulas tecales.
Se observan fol√≠culos en desarrollo, cuerpos l√ļteos y atr√©sicos rodeados de infiltrado linfocitario y c√©lulas plasm√°ticas.
Aunque en un 20% de casos se detectan anticuerpos antiov√°ricos, s√≥lo en el 3% se asocian a un s√≠ndrome pluriglandular.[2] Las enfermedades autoinmunes que m√°s frecuentemente se asocian a la oofaritis autoinmune son: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, miastenia gravis, diabetes mellitus, lupus eritematoso, p√ļrpura trombocito√©nica idiop√°tica, anemia perniciosa y anemia hemol√≠tica entre otras.
Insuficiencia ovárica precoz sin dotación folicular

Puede deberse a m√ļltiples razones; alteraciones cromos√≥micas,[3] yatrogenia, infecciones, alteraciones metab√≥licas, alteraciones familiares o idiop√°ticas.

Acelerador lineal usado en radioterapia. La radioterapia puede causar menopausia precoz.
1. Alteraciones cromosómicas: la normalidad del cromosoma X es fundamental para el correcto desarrollo y maduración de las células germinales. Por ello, cualquier alteración, numérica o estructural, de este cromosoma alterará también la dotación folicular. Algunas alteraciones cromosómicas asociadas a la menopausia precoz son:
  • Cariotipo 45 X: Suele producir amenorrea primaria, aunque tambi√©n ha habido casos de menopausia precoz.
  • Mosaicos: Sobre todo 45 X / 46 XX.
  • Disgenesia gonadal pura.
  • Cariotipo 47 XXX.
  • Delecci√≥n del cromosoma X.
  • Cromosoma X en anillo.
2. Yatrogenia: En ocasiones la menopausia precoz puede ser el resultado de alg√ļn acto m√©dico:
Tanto en la quimioterapia como en la radioterapia si la dosis no ha sido excesivamente alta la menopausia precoz puede ser transitoria.
3. Infecciones: Infecciones como la parotiditis al afectar al los ovarios podría inducir la menopausia precoz.
4. Alteraciones metab√≥licas: En la galactosemia la galactosa o alguno de sus metabolitos podr√≠a da√Īar el ovario o alterar las gonadotrofinas.
5. Alteraciones familiares: Existen familias propensas a la menopausia precoz sin que se haya detectado en sus cariotipos alteración alguna.
6. Idiopáticas: Son aquellos cuadros de menopausia precoz que actualmente debido a la limitación los medios no se puede detectar el origen de la patología.

Tumores de ovario

Algunos tumores producen hormonas androgénicas, que pueden dar lugar a la instauración de una amenorrea secundaria; son el androblastoma, tumores de células lipoideas y tumores con estroma funcionante. También existen casos de amenorrea inducida por tumores de la granulosa y de la teca, pero es infrecuente.

Síndrome del ovario poliquístico

En el síndrome del ovario poliquístico o síndrome de Stein-Leventhal también se da amenorrea, aunque se desconoce si el origen de la misma es ovárico o central (hipotálamo-hipofisario).

Los quistes ov√°ricos pueden originar una amenorrea secundaria.

Lesiones ov√°ricas

La amenorrea puede ser secundaria a diversas lesiones del ovario como quistes foliculares o quistes luteínicos que producen amenorrea secundaria.

Amenorreas de origen hipofisario

Destacan dos causas de amenorrea dependiente de la hipófisis; tumores hipofisarios y el síndrome de la silla vacía.

Tumores de hipófisis

La mayoría de los tumores hipofisarios que causan amenorrea son benignos. Son raros los tumores malignos como causa etiológica de la amenorrea.[4]

Prolactinoma
La prolactina se eleva en el prolactinoma y parece influir en gran medida en la instauración de la amenorrea.

El prolactinoma es el tumor hipofisario que m√°s frecuentemente produce amenorrea (el 7'5 % de las amenorreas secundarias se deben a este tumor).[5]

Se calcula que al menos un tercio de las mujeres que padecen amenorrea de causa desconocida presentan la prolactina elevada.[6] Aunque de ellas sólo el 33% presenta galactorrea. La tercera parte de mujeres con amenorrea presentarán un adenoma hipofisario. Si además de amenorrea la mujer refiere galactorrea las posibilidades de presentar anormalidades en la silla turca llega al 50%.[7]

La elevaci√≥n de los niveles de prolactina no se da siempre, ya que puede existir un tumor hipofisario y que los niveles de prolactina permanezcan normales. No obstante, si los niveles de prolactina est√°n muy elevados, siempre habr√° amenorrea, que podr√° acompa√Īarse o no de galactorrea.[8] Sin embargo en el 33% de los casos presentan galactorrea sin que se llegue a instaurar la amenorrea.

Se cree que la prolactina en altos niveles es capaz de inhibir la secreción pulsatil de la GnRH mediante el incremento de los opiáceos endógenos. Esta inhibición conduce a la amenorrea.[9] [10] [11]

Otros tumores

Otros tumores hipofisarios que no sean el prolactinoma también pueden producir amenorrea. Los tumores productores de ACTH desencadenan el Síndrome de Cushing la producen. Del mismo modo que los tumores productores de hormona del crecimiento, que además de la amenorrea producen la acromegalia. El craneofaringioma también puede producir amenorrea.

En ocasiones la amenorrea puede ser el primer síntoma de un tumor hipofisario. Aunque la mayoría sean benignos, si se extienden pueden llegar a comprimir el quiasma óptico y originar problemas en la visión. Por lo que es una opción que siempre debe tenerse en cuenta en el diagnóstico.

Los tumores de la hipófisis (flecha roja) pueden ser responsables de la amenorrea.

Síndrome de la silla vacía

En el síndrome de la silla vacía la silla turca no se cierra completamente, por lo que el espacio subaracnoideo penetra en el espacio hipofisario desplazando a la hipófisis y separándola del hipotálamo. La imagen radiológica de este síndrome puede asemejarse a un tumor.

El 4-16% de mujeres con la prolactina elevada, amenorrea y galactorrea presentan silla vacía. Esto puede deberse a que el tumor quede infartado.[6] [12] Se aconsejan controles anuales de determinación de prolactina y mediante la TAC.

Amenorreas de origen hipotal√°mico

Son aquellas amenorreas que se producen tras la estimulación con estrógenos y gestágenos. No hay galactorrea, la prolactina permanece normal, las gonadotrofinas hipofisarias descienden o son normales, la silla turca también es normal.

Son las amenorreas hipogonadotróficas más frecuentes. Se deben a una pérdida de la secreción pulsatil de la GnRH por debajo de la normalidad. Existen diversos tipos:

La angustia y el estrés unidos a la desnutrición en los campos de concentración hacía que las mujeres perdieran su menstruación.
  • Ps√≠quica: Desde la angustia hasta los problemas econ√≥micos, ps√≠quicos, sexuales... pueden terminar por producir amenorrea. Se libera CRH que inhibe la secreci√≥n de gonadotrofinas por aumento de la secreci√≥n de opi√°ceos end√≥genos.[13] En el 72% de los casos la menstruaci√≥n reaparece espont√°neamente.[14]
  • Desnutrici√≥n: Puede producirse tanto por una dieta muy rigurosa como por anorexia nerviosa. Hay un descenso tanto de FSH como de LH, es una amenorrea hipogonadotropa. El aumento de peso restablece la secreci√≥n pulsatil de las gonadotrofinas.
  • Obesidad: En este caso la amenorrea se puede asociar a anovulaci√≥n. No es una amenorrea hipogonadotr√≥fica, a no ser que existan factores ps√≠quicos.
  • Ejercicio: Las mujeres que practican deporte en la alta competici√≥n as√≠ como las bailarinas est√°n sometidas a mucha presi√≥n, adem√°s de someterse a una gran p√©rdida de grasa corporal, esto produce frecuentes alteraciones en su ciclo menstrual.[15] Se produce un aumento de prolactina, hormona del crecimiento, testosterona, ACTH, esteroides adrenales y endorfinas, junto con un descenso de las gonadotrofinas, motivado probablemente por un aumento de los opi√°ceos end√≥genos.[16]
  • Lesiones hipotal√°micas: Distintos tipos de lesiones producen amenorrea; las gomas, tuberculomas, hidrocefalia, aneurismas de la car√≥tida interna, meningitis, traumatismos... En la mujer destaca adem√°s entre las lesiones del hipot√°lamo el s√≠ndrome de Seehan en el que a consecuencia de una isquemia o infarto motivado por la hemorragia durante el parto se produce una insufciciencia total del eje hipot√°lamo-hipofisario.
  • Defectos gen√©ticos: Son muy infrecuentes. La amenorrea aparece en el s√≠ndrome de Laurence-Moon-Biedl aunque el cuadro es tan grave que pasa desapercibida frecuentemente.
  • Yatrog√©nica por anticonceptivos: Se debe a la inhibici√≥n que producen sobre el hipot√°lamo, disminuyendo consecuentemente la producci√≥n de gonadotrofinas.
  • Distrofia olfativogenital: En la distrofia olfativogenital o s√≠ndrome de Kallman hay una atrofia de la corteza olfatoria junto con infantilismo sexual, el cariotipo es femenino normal. Hay anosmia, amenorrea primaria y falta de desarrollo de los car√°cteres sexuales secundarios. El ovario responde al est√≠mulo de gonadotrofinas externas (las end√≥genas est√°n disminuidas).[17]

Amenorreas de origen suprarrenal

Las alteraciones de la función suprarrenal pueden producir una disregulación neurohomonal del ciclo menstrual y llevar a amenorrea.

Pueden producirse amenorreas primarias en el caso del síndrome adrenogenital congénito o de la hiperplasia congénita de la suprarrenal. Las amenorreas secundarias se instaurarán si la alteración se produce en edades más avanzadas, este es el caso de la hiperfunción suprarrenal.

La amenorrea se produce porque el exceso de andrógenos suprarrenales producidos inhibir la producción de gonadotrofinas, llegando en ocasiones incluso a producir la virilización de la mujer.

La hiperfunción suprarrenal puede ser también la causa de un síndrome de Cushing. En este caso los 17-hidroxicorticoides están aumentados (a veces también los 17-cetosteroides).

En ocasiones, se debe a la aparición de un tumor productor de ACTH. Esto sucede en el síndrome de la ACTH ectópica en el que distintos tumores (carcinoma bronquial con metástasis pulmonar, tumor de esófago, hígado, mediastino, páncreas, ovario y médula ósea) pueden producir la ACTH.

En la enfermedad de Addison o hipofunción suprarrenal entre sus síntomas característicos a veces puede aparecer también la amenorrea.

Amenorreas de origen tiroideo

Cualquier alteración de la función tiroidea puede producir alteraciones menstruales que van desde la hipermenorrea pasando por la oligomenorrea hasta la amenorrea.

Tratamiento

Hay que tener en cuenta que en la mayoría de los casos la amenorrea no es más que un síntoma o un epifenómeno, por lo que su tratamiento dependerá del cuadro en cuyo contexto se produzca.

Los anticonceptivos orales previenen la hiperplasia o el carcinoma endometrial en casos de sobreexposición a estrógenos.

Déficit o disfunción del eje hipotálamo-hipofisario

En aquellos casos en que se dé amenorrea en pacientes que desean tener hijos y se objetiva además la falta persistente de ovulación la terapia más eficaz es la administración de análogos de la LHRH durante un corto periodo de tiempo para después administrar FSH pura.

En mujeres que no deseen tener descendencia se aconseja el uso de anticonceptivos orales para evitar la posibilidad de hiperplasia o carcinoma del endometrio por una exposición prolongada a estrógenos.

Alteración uterina

En el síndrome de Asherman el tratamiento de las sinequias implica desbridamiento instrumental, a ser posible por histeroscopia, colocación de una sonda de Foley durante al menos 6 días y DIU, pudiendo además administrarse estrogenoterapia durante 2 ciclos.

Prolactinoma

La bromocriptina constituye la base del tratamiento actual de las hiperprolactinemias.

El tratamiento médico se basa en agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina, la cabergolina y la quinagolida (la pergolida también ha demostrado cierta utilidad).

Los agonistas dopaminérgicos son la primera opción terapéutica tanto en las hiperprolactinemias idiopáticas como en las de causa tumoral (prolactinoma). Los agonistas se unen y estimulan los receptores D2 de la célula lactotropa normal y de la adenomatosa. Consiguen restaurar la función gonadal en el 90% de los casos, además de reducir el volumen tumoral en un 70-80%.

Se habla de resistencia terapéutica en los pacientes que pese al tratamiento no se reducen ni los niveles de prolactina ni el volumen tumoral, representan entre el 10% y el 20% de los tratados.

Si la mujer desea tener descendencia, la bromocriptina será siempre la opción inicial, dada su amplia experiencia de inocuidad durante el uso accidental en el embarazo. Sin embargo, la cagergolina, debido a sus menores efectos secundarios, comienza a ser cada vez más usada.

El tratamiento quir√ļrgico es otra posibilidad en casos de adenomas con desarrollo suprasellar o intrasellares macrosc√≥picos en pacientes que desean la gestaci√≥n. Si existe expansi√≥n suprasellar se abordar√° por v√≠a transesfenoidal o subfrontal. Las complicaciones quir√ļrgicas son raras (diabetes ins√≠pida, fugas de l√≠quido cefalorraqu√≠deo, infecciones).

La radioterapia es la √ļltima opci√≥n, se reserva para casos en los que fracase la cirug√≠a como en adenomas gigantes con expansi√≥n voluminosa o en adenomas invasivos.

Bibliografía

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  • Dupl√° B. Ginecolog√≠a y obstetricia. Oviedo: Curso Intensivo MIR Asturias, 2005, 7¬™ ed.
  • Usandizaga Beguiristain J.A., de la Fuente P√©rez P. Tratado de obstetricia y ginecolog√≠a. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2005, 2¬™ ed. ISBN 84-486-0535-7
Notas
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  2. ‚ÜĎ Hatasaka H. Inmunologic factors in infertility. Clin Obstet Gynecol, 43, 830, 2000.
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  7. ‚ÜĎ Schlechte J. et cols. Log term follow-up of women with surgically treated prolacting-secreting pituitary tumor. J Clin Endocrinol Metab, 62, 1296, 1986.
  8. ‚ÜĎ Speroff L., Glass R.H., Kase N.G. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. Williams & Wilkins, Baltimore, 1999, 6¬™. ed.
  9. ‚ÜĎ Monroe S.E. et cols. Prolacting-secreting pituitary adenomas: Increased gonadotrophin responsivity in hyperprolactinemic women with pituitary adenomas. J Clin Endocrinol Metab, 52, 1171, 1981.
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  11. ‚ÜĎ Petraglia F. et cols. Differences in the opioid control of luteinizing hormone secretion between pathological and iatrogenic hyperprolactinemic states. J Clin Endocrinol Metab, 64, 508, 1987.
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  13. ‚ÜĎ Olster D.H., Ferin M. Corticotropin-releasing hormone inhibits gonadotrophin secretion in the ovariectomized Rhesus monkey. J Clin Endocrinol Metab, 65, 262, 1987.
  14. ‚ÜĎ Hirvonen E. Etiology, clinical features and prognosis in secundary amenorrhea. Int J Fertil, 22, 69, 1977.
  15. ‚ÜĎ Prior J.C. Luteal phase defects and anovulation adeptive alterations ocurring with conditioning exercise. Semin Reprod Endocrinol, 3, 27, 1985.
  16. ‚ÜĎ Laatikainen T. et cols. Plasma inmunoreactive beta-endorphin in exercise-associated amenorrhea. Am J Obstet Gynecol, 154, 94, 1986.
  17. ‚ÜĎ Maestre de San Juan A. Falta total de los nervios olfatorios con anosmia en un individuo en quien exist√≠a una atrofia cong√©nita de los test√≠culos y miembro viril. El Siglo M√©dico, 3, 211, 1856.

Véase también

Enlaces externos

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Sinónimos:

Mira otros diccionarios:

  • amenorrea ‚ÄĒ f. gastrol. Falta de menstruaci√≥n en una mujer cuando tiene la edad correspondiente y no est√° embarazada. La amenorrea primaria se produce cuando la mujer todav√≠a no ha tenido menstruaciones, y puede ser debida a una imperforaci√≥n del himen,… ‚Ķ   Diccionario m√©dico

  • amenorrea ‚ÄĒ /ameno r:…õa/ s.f. [der. di menorrea, col pref. a 2]. (med.) [assenza temporanea o permanente del flusso mestruale] ‚Ė∂‚óĬ†‚ÄĖ¬†dismenorrea. ‚óÄ‚Ė∂¬†menorragia, menorrea ‚Ķ   Enciclopedia Italiana

  • amenorrea ‚ÄĒ sustantivo femenino 1. (no contable) √Ārea: medicina Ausencia de menstruaci√≥n ‚Ķ   Diccionario Salamanca de la Lengua Espa√Īola

  • amenorrea ‚ÄĒ (De a 2, el gr. őľŠĹĶőĹ, őľő∑őĹŠĹĻŌā, mes, y rrea). f. Biol. Enfermedad que consiste en la supresi√≥n del flujo menstrual ‚Ķ   Diccionario de la lengua espa√Īola

  • amenorrea ‚ÄĒ (Del gr. a, privativo + men, mes + reo, fluir.) ‚Ėļ sustantivo femenino MEDICINA Enfermedad de las mujeres, consistente en la falta o ausencia del flujo menstrual. * * * amenorrea (¬ęa 1¬Ľ, el gr. ¬ęmŠłón¬Ľ, mes, y ¬ę rrea¬Ľ) f. Med. Desaparici√≥n o… ‚Ķ   Enciclopedia Universal

  • amenorrea ‚ÄĒ a¬∑me¬∑nor¬∑r√®¬∑a s.f. TS med. assenza del ciclo mestruale {{line}} {{/line}} DATA: 1875. ETIMO: der. di menorrea con 1a . POLIREMATICHE: amenorrea fisiologica: loc.s.f. TS med. amenorrea intermittente: loc.s.f. TS med ‚Ķ   Dizionario italiano

  • amenorrea ‚ÄĒ {{ÔľÉ}}{{LM A02082}}{{„Äď}} {{ÔľĽ}}amenorrea{{ÔľĹ}} ‚ÄĻa¬∑me¬∑no¬∑rre¬∑a‚Äļ {{„Ää}}‚Ėć s.f.{{„Äč}} Enfermedad que consiste en la supresi√≥n de la menstruaci√≥n: ‚ÄĘ La amenorrea puede obedecer a causas infecciosas.{{‚óč}} {{‚ėÖ}}{{Ôľľ}}ETIMOLOG√ćA:{{ÔľŹ}} Del griego a (negaci√≥n),… ‚Ķ   Diccionario de uso del espa√Īol actual con sin√≥nimos y ant√≥nimos

  • amenorrea ‚ÄĒ a|me|nor|re|a Mot Pla Nom femen√≠ ‚Ķ   Diccionari Catal√†-Catal√†

  • amenorrea ‚ÄĒ {{hw}}{{amenorrea}}{{/hw}}s. f. Assenza del flusso mestruale ‚Ķ   Enciclopedia di italiano

  • amenorrea ‚ÄĒ pl.f. amenorree ‚Ķ   Dizionario dei sinonimi e contrari


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